A ingestão de alimentos ou de água contaminada por fezes humanas é a maior via de contaminação pela Salmonella typhimurium.

Na criança, o quadro clínico da febre tifoide é caracterizado, nos estágios mais avançados da doença, por diarreia seguida de obstrução intestinal.

A maioria das crianças acometidas por gastroenterite por salmonela não se recupera totalmente, permanecendo com importantes sequelas digestivas.

Após infecção por Salmonella typhimurium, a criança pode continuar excretando a bactéria nas fezes por até cinco dias.

A Salmonella Typhi, causadora da febre tifoide, é bactéria gram-positiva.

A perfuração intestinal na criança acometida por febre tifoide se traduz clinicamente por queda brusca da frequência do pulso, hipertensão arterial e ausência de rigidez abdominal.

A sensibilidade diagnóstica de hemoculturas para identificar a Salmonella typhi é geralmente baixa, por causa do uso ilimitado de antibióticos: prática comum em muitos países.

A resistência aos antibióticos, amplamente empregados na cura de doenças provocadas pelas salmonelas, mantém baixa frequência em casos de febre tifoide.

A febre tifoide é doença que depende unicamente da virulência do agente bacteriano, mas não da predisposição causada por características do hospedeiro, como sua imunidade.

O teste de Widal, que mede os anticorpos contra os antígenos O e H da Salmonella typhi, tem alta sensibilidade, mas baixa especificidade.

Candidíase muco-cutânea, de morbidade elevada, é expressão de hepatopatias autoimunes.

Na criança portadora de deficiência de anticorpos, as infecções são mais graves que naquelas que apresentam deficiência de linfócitos-T.

A síndrome de Wiskott Aldrich se caracteriza por trombocitose e plaquetas de diâmetro aumentado.

A agamaglobulinemia ligada ao cromossoma X se associa à diminuição de hormônio tireoidiano.

A deficiência dos componentes C6, C7 e C8 do complemento frequentemente se relaciona a quadro de meningite recorrente por bactéria do grupo Neisseria.

Diferentemente do câncer do adulto, os tumores da criança não se relacionam com mecanismos genéticos.

No momento do diagnóstico de câncer, as metástases já estão presentes na maioria dos adultos e praticamente ausentes na criança.

A exposição a radiações ionizantes e a agentes quimioterápicos diversos está na gênese da maioria de casos de tumores na criança.

Crianças portadoras de neurofibromatose têm alto risco de desenvolver schwanomas e feocromocitomas.

Pacientes pediátricos com hepatite-B não apresentam risco de desenvolver carcinoma hepatocelular.

O maior número de casos de neuroblastoma em crianças tem localização torácica.

O neuroblastoma é um tumor que pode se desenvolver em qualquer sítio anatômico em que haja tecido do sistema nervoso simpático.

As metástases do neuroblastoma em crianças ocorrem mais frequentemente no pulmão.

A presença de imagens calcificadas em resultados de exames de raios X simples ou de tomografia computadorizada de massa abdominal é sugestiva de tumor de Wilms.

Para fazer o diagnóstico de neuroblastoma nas crianças, a média de idade é 10 anos.

Em caso de abscesso estafilocócico não drenado ou na presença de corpo estranho que esteja causando lesão, a antibioticoterapia com altas doses de penicilina garante cura da infecção na maioria das situações.

O espectro de ação terapêutica dos antibióticos do grupo macrolídeos inclui infecção urinária por bactérias gramnegativas.

O uso de inibidor da betalactamase combinado à penicilina no tratamento de infecções em crianças não inibe os efeitos do mecanismo de resistência bacteriana ao antibiótico.

Trimetropina e sulfonamidas são agentes que exercem efeito bactericida por meio de inibição da síntese bacteriana de folato.

As cefalosporinas de primeira geração são utilizadas para tratamento de infeções na pele e nas partes moles causadas por cepas de Staphylococcus aureus e Streptococcus do grupo A suscetíveis ao antibiótico.

Os níveis séricos do TSH têm baixa sensibilidade para indicar hipotireoidismo primário.

A maioria dos casos de hipotireoidismo congênito é de natureza hereditária.

O hormônio tireoidiano aumenta o consumo de oxigênio, estimula a síntese proteica e influencia os fenômenos de crescimento e o desenvolvimento.

O hormônio estimulante da tireoide (TSH) é glicoproteína sintetizada pelo hipotálamo anterior.

A tiroxina T4 é hormônio minimamente ligado a proteína.

O retardo no desenvolvimento ósseo é radiograficamente detectável logo após o nascimento, em 60% das crianças com hipotireoidismo congênito.

Em imagem radiológica, a sela túrcica de lactentes com hipotireoidismo congênito se mostra geralmente reduzida em diâmetro e com formato achatado.

O tratamento a ser recomendado para o hipotireoidismo na criança é a ministração endovenosa semanal de levotiroxina.

Os níveis de colesterol sérico geralmente estão abaixo do normal em crianças com mais de dois anos de idade que tenham hipotireoidismo congênito.

A variedade mais comum de hipotireoidismo hereditário é a ectopia tireoidiana.

Em crianças, o bócio adquirido tem, na maioria dos casos, origem no hipotireodismo, embora alguns tenham origem hipertireoidismo.

O hipertireoidismo é bem mais frequente em meninas que em meninos.

A doença de Graves, comumente associada ao hipertireoidismo na criança, é de causa viral.

Contrariamente a crianças com hipotireoidismo, as que têm hipertireoidismo têm ótimo desempenho escolar.

Os sinais clínicos mais precoces de hipertireoidismo na criança podem ser distúrbios emocionais acompanhados por hiperatividade motora.

Apesar de o déficit de insulina não ser absoluto em pacientes com diabetes melito do tipo 2, eles necessitam de ministração de insulina para sobreviver.

O início do diabetes melito do tipo 1 ocorre geralmente após os 15 anos de idade.

Poliúria e polidipsia são manifestações clínicas comuns em pacientes com diabetes melito do tipo 2.

Crianças portadoras de diabetes melito do tipo 2 desenvolvem frequentes episódios de cetoacidose.

As crianças não diabéticas têm esperança de vida dez anos maior que aquelas com diabetes melito do tipo 1.