A hipo-homocisteinemia é causada predominantemente por deficiência dietética de alguns cofatores necessários para o metabolismo da homocisteina e o principal agente de tratamento, nesta condição, é o ácido ascórbico.

A síndrome antifosfolípide (SAAF) consiste na associação de trombose ou de perdas gestacionais à presença de anticorpos da classe IgG e/ou IgM, dirigidos contra proteínas capazes de se ligar a fosfolipídios de membrana.

Na ocorrência de trombose provocada deve-se considerar a investigação de trombofilia, mesmo em paciente idosos acima de 70 anos.

A deficiência de antitrombina é uma deficiência in vitro, portanto, o paciente com esta deficiência não possui risco de apresentar evento trombótico.

São causas de trombofilias hereditárias: deficiência de antitrombina, proteína C, proteína S, diabetes e hipertensão arterial sistêmica.

vírus HIV, pseudomonas aeruginosa, estafilococos

cândida albicans, herpes vírus, treponema palidum

vírus de epstein-barr (EBV), cândida albicans, clamídia tracomatis

vírus de epstein-barr (EBV), helicobacter pylori e HTLV (vírus linfotrópico da célula humana)

helicobacter pylori, toxoplasma gondii, pneumocisti jirovesi

observação clínica, apenas

monoterapia com vancomicina

anfotericina B e amicacina

cefepima ou piperaciclina com tazobactan

vancomicina e polimixina B

múltiplas transfusões sanguíneas

ausência de doença do enxerto versus hospedeiro graus elevados

uso prévio de antracíclico

uso prévio de fluconazol

presença de neutropenia prolongada

A associação do bortezomibe com dexametasona e ciclofosfamida demonstra resultados promissores no controle do mieloma múltiplo em pacientes candidatos ao transplante de medula óssea.

Exerce impacto negativo na mobilização de células-tronco hematopoiéticas para auto transplante.

O paciente deve ser avaliado pelo odontólogo, haja vista o risco de osteonecrose de mandíbula.

Está relacionado a fenômenos tromboembólicos. Assim, os pacientes em uso desta medicação devem ser anticoagulados.

Pelo ISS, um paciente apresentando B2-microglobulina sérica 5,7 mg/L e albumina 3,5 encontra-se no estádio I.

Para pacientes com indicação de transplante autólogo, são preferíveis regimes de quimioterapia com dexametasona e talidomida.

A síndrome de hiperviscosidade ocorre em mais de 30% dos pacientes, exigindo plasmaférese de urgência e início imediato da quimioterapia sistêmica.

A incidência em pessoas brancas é duas vezes maior que a observada em pessoas negras.

São fatores de mau prognóstico: albumina sérica reduzida, DHL elevado, leucocitose e hibridização in situ por fluorescência com deleção do cromossomo 13.

Um paciente com cinquenta e cinco anos de idade, portador de SMD, apresentando Hb= 9,0g/dL, neutrófilos = 4000/mm3, plaquetas =110.000/mm3, cariótipo favorável e menos que 5% de blastos na medula óssea, encontra-se, de acordo com o escore IPSS, no grupo de risco intermediário 2.

A presença acima de 30% de blastos na medula óssea deve ser interpretada como leucemia aguda.

É considerada citopenia, no escore IPSS, leucopenia menor que 2000/mm3.

Em paciente com SMD e deleção do 7q, é indicado o tratamento com lenalidomida.

São considerados cariótipos de mau prognóstico: normal, deleção do Y, deleção do 5 e deleção do 20q.

síndrome mielodisplásica, aspirado de medula óssea

hemoglobinúria paroxística noturna, teste da hemolisina ácida (HAM )e sacarose

leucemia mieloide crônica, biopsia de medula óssea

leishmaniose visceral, aspirado esplênico

Contagem leucocitária ao diagnóstico superior a 50.000 leucócitos/microlitro de sangue está associada a maior risco de recaída da doença.

Pacientes adolescentes tratados com esquemas quimioterápicos utilizados no tratamento da LLA da infância têm melhor prognóstico que os tratados com esquemas para adultos.

A presença da translocação t(4:11) na LLA da infância está associada a menor taxa de sobrevida.

Imunofenotipagem positiva para marcadores de Células Pró-b maduras está associada a melhor taxa de sobrevida livre de doença.

A porcentagem de plasmócitos em sangue circulante superior a 1% distingue a Leucemia de Células Plasmáticas das outras entidades.

O ¨Smoldering Myeloma¨ é caracterizado pela presença de menos de 10% de plasmócitos na medula óssea, na ausência de lesão renal, hipercalcemia, lesões ósseas líticas e anemia.

Os achados citogenéticos através do fISH observados nos pacientes com Gamopatias Monoclonais de Significância Indeterminada não são distintos dos pacientes com Mieloma Múltiplo.

No Plasmocitoma Solitário Ósseo a plasmocitose é policlonal.