Na celulite, a infecção é superficial, sendo a antibioticoterapia sistêmica desnecessária.

A supuração e a sepse são complicações frequentes na ocorrência de erisipela.

A erisipela é uma forma de celulite superficial, mais frequentemente relacionada à infecção por estafilococos.

Na erisipela, a área comprometida é eritematosa, edemaciada, quente e dolorosa, e o paciente geralmente apresenta sintomas gerais de infecção como febre e prostração.

Os diagnósticos da erisipela e da celulite habitualmente são histológicos, demonstrando na erisipela infiltrado inflamatório linfocitário superficial e profundo e na celulite infiltrado inflamatório linfocitário superficial.

As lesões características são as pápulas e as placas de superfície lisa, brilhante e de cor vermelho-violácea.

A etiologia é viral, HSV 6, mas fatores psicogênicos influenciam a evolução do quadro clínico.

A erupção é, geralmente, assimétrica, atingindo com maior frequência a face e o couro cabeludo.

Há possibilidade de ocorrência de lesões lineares, as chamadas estrias de Wickham.

As lesões mucosas são semelhantes às lesões cutâneas, porém em menor tamanho.

Na imunofluorescência direta, pode ser detectada a presença de anticorpos antiepiteliais da classe IgM.

Inicialmente, o PFE acomete a face, a região cervical e o tórax anterior, podendo progredir, geralmente de forma simétrica, no sentido crânio-caudal.

O PFE é caracterizado por vesículas muito superficiais, que rompem com facilidade, deixando áreas erosadas que atingem pele e mucosas.

A resposta terapêutica do PFE aos corticoesteroides sistêmicos é baixa e a terapia recomendada deve ser o uso de imunossupressores como a azatioprina e a ciclofosfamida.

A histopatologia do PFE revela acantólise com bolha subepidérmica.

As glândulas sudoríparas apócrinas localizam-se no folículo pilossebáceo, com secreção hipotônica, composta de 99% de água e de solutos encontrados no plasma.

A fase catágena concerne ao desprendimento do pelo e dura cerca de três meses.

As glândulas sudoríparas écrinas são inervadas por fibras simpáticas, no entanto, respondem a mediadores parassimpáticos e também, em menor grau, a mediadores simpatomiméticos.

A derme reticular constitui uma camada pouco espessa de fibras colágenas, elásticas e fibroblastos, formando as papilas dérmicas, que se amoldam aos cones epiteliais da epiderme.

A dobra ungueal posterior é uma área semilunar de células epiteliais proliferativas.

Na reação tipo 1 ou anafilática, a lesão tissular decorre da liberação de substâncias vasoativas, liberadas pela interação do antígeno com o anticorpo da classe IgM.

São exemplos de reação tipo 2 a dermatite de contato alérgica e a rejeição a enxertos.

Na reação tipo 2 ou citotóxica, o dano tissular é resultante da interação de anticorpos tipo IgG e IgE com antígenos intrínsecos ou absorvidos pelos tecidos.

Na reação tipo 3, são formados complexos imunes que se precipitam em torno dos vasos, o que provoca a fixação do complemento e gera reação inflamatória.

Na reação tipo 4, as lesões resultam da interação do antígeno com linfócitos sensibilizados. Essa reação é mediada por células que, por meio de anticorpos do tipo IgG, fixam o complemento e liberam enzimas que danificam os tecidos.

A degeneração fibrinoide leva à perda de adesão entre as células da epiderme e à formação de vesico-bolha.

Espongiose é o aumento do colágeno na derme, com aspecto compacto das fibras elásticas e redução dos fibroblastos.

O corpo coloide ou corpo de Civatte é formado pela degeneração de queratinócitos, que ocorre em dermatoses como o líquen plano e o lúpus eritematoso.

A paraqueratose é a projeção das papilas dérmicas com alongamento das cristas epiteliais.

Na incontinência pigmentar, é possível identificar melanina livre na camada córnea, resultante de lesão dos melanócitos.

A imunofluorescência direta na epidermólise bolhosa adquirida apresenta intenso depósito granular de IgA na zona da membrana basal.

Não há acometimento mucoso no penfigóide bolhoso, o que auxilia o diagnóstico diferencial com o pênfigo vulgar.

No herpes gestacional, as lesões manifestam-se precocemente, ocorrendo, na maioria dos casos, no primeiro trimestre da gestação.

A dermatite de Duhring-Brock apresenta pápulas, vesículas e bolhas de tamanhos variados, com tendência ao agrupamento, o que produz o aspecto herpertiforme da doença.

Na dermatose por IgA linear, as bolhas aparecem com maior frequência em locais de traumas, evoluindo com cicatrizes.

A associação com o cloro, presente em medicações tópicas e em outras fontes de contato, está comprovada como agente desencadeador da erupção.

Os aspectos clínicos concernentes a essa dermatite são pápulas e algumas pústulas, sobretudo na região centro-facial, poupando-se uma faixa de pele em torno dos lábios.

No acometimento da dermatite perioral, os lábios e a mucosa oral geralmente são atingidos com lesões aftoides.

O tratamento dessa dermatite é feito com corticoides tópicos de média potência.

A dermatite perioral é desencadeada pelo uso prévio de corticoesteroides sistêmicos.

O tratamento da rosácea é feito somente com medicações tópicas, como o metronidazol a 1%, sendo desnecessário o uso de medicações sistêmicas.

Na fase inicial da rosácea, ocorre eritema persistente e telangestásico na área central da face.

O rinofima, quando ocorre como manifestação da rosácea, é observado, na maioria dos casos, em mulheres.

O comprometimento ocular ocorre em cerca de 50% dos casos e a alteração mais frequente é a retinopatia por rosácea.

O uso de antibióticos sistêmicos está relacionado a fatores desencadeantes ou de piora.

Não há relação entre causa ou piora dessa dermatite e ação de agentes microbianos, embora seja possível verificar um aumento de cândida albicans no couro cabeludo de adultos com dermatite seborreica.

Tensão emocional e quadros neurológicos, como lesões do trigêmeo, não estão relacionados à piora ou à melhora da dermatite seborreica.

As glândulas sebáceas são estimuladas por hormônios andrógenos, o que permite correlacionar sua ocorrência com o aparecimento da dermatite seborreica em recém-nascidos (andrógenos maternos) e, também, após a puberdade.

A etiopatogenia da dermatite seborreica não apresenta associação com fatores imunológicos, sendo essa afirmação comprovada pela inexistência dessa dermatite em doenças como a AIDS.

Fatores externos como calor, umidade e uso de roupas que retenham suor e sebo não têm correlação clínica com a piora do quadro da dermatite seborreica.