a realização de hemodiálise.

a administração de poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal®).

o uso de solução com insulina regular e glicose.

a administração de gluconato de cálcio.

a administração de bicarbonato de sódio.

Deve-se recomendar o uso de corticoide devido à redução da mortalidade quando usado precocemente.

O tratamento deve ser feito com a associação de rifampicina, isoniazida e pirazinamida.

O prognóstico é bastante favorável.

A principal hipotése de diagnóstico para esse caso é lesão com efeito de massa.

É indicada, para esse caso clínico, a pesquisa direta do agente etiológico no líquor pela “tinta da China”.

a transdução (bacteriófagos).

o bloqueio de acesso ao alvo dos antibióticos.

a mutação cromossômica.

a inativação do antibiótico, por destruição ou modificação.

a transferência de material genético (troca de DNA).

O estágio III é caracterizado por nefropatia estabelecida com severa redução da taxa de filtração glomerular (15 a 29 mL/min/ 1,73m2) e proteinúria.

Ao contrário da proteinúria estabelecida, a presença de microalbuminúria não é um preditor de mortalidade cardiovascular nos pacientes com ND.

O bloqueio duplo do sistema renina angiotensina, por meio da associação de um bloqueador do receptor da angiotensina com um inibidor direto da renina, melhora a função renal e diminui a taxa de eventos cardiovasculares, quando comparado com a monoterapia.

Não existe restrição de exercícios físicos de moderada intensidade para pacientes com ND não dialítica.

O estágio I da ND é marcado pelo espessamento da membrana basal glomerular e expansão da matriz mesangial, sendo comum a presença de microalbuminúria.

depuração da inulina.

dosagem sérica de cistatina C.

equação de Cockcroft-Gault.

depuração de iotalamato-I125.

depuração da creatinina no período de 24 horas.

Os antagonistas beta-adrenérgicos têm como mecanismo de ação primária a inibição da síntese de tri-iodotironina e tiroxina nas células foliculares.

A dosagem do anticorpo antirreceptor do hormônio estimulante da tireoide (TRAb) está indicada rotineiramente.

A hipocalcemia e a elevação persistente da fosfatase ácida estão fortemente correlacionadas com o diagnóstico de hipertireoidismo.

A dosagem isolada da concentração da tiroxina está recomendada para o diagnóstico mais rápido, considerando que a tiroxina é o primeiro hormônio a se elevar no hipertireoidismo.

O uso em dose única diária e o fato de seus efeitos colaterais serem raros, quando em doses inferiores a 20 mg ao dia, são as vantagens do tratamento do hipertireoidismo por meio do metimazol.

acidose respiratória.

alcalose respiratória.

acidose metabólica.

alcalose metabólica.

acidose metabólica compensada.

flutter atrial.

fibrilação atrial.

extrassístoles ventriculares isoladas.

taquicardia atrial por reentrada antidrômica.

taquicardia paroxística supraventricular.

procainamida por via endovenosa.

adenosina por via endovenosa.

betabloqueador por via endovenosa.

proprafenona por via oral.

sotalol por via oral.

A principal causa de anemia na DRC é a deficiência de ferro.

Nos estágios mais avançados da DRC, as estatinas melhoram a taxa de filtração glomerular e reduzem a taxa de progressão para a doença renal terminal.

A acidose metabólica pode ocasionar hipercatabolismo proteico, desnutrição e maior mortalidade nos pacientes com DRC.

A anemia é uma das complicações mais tardias e menos frequentes no curso da DRC.

Não há correlação entre a presença de anemia, eventos cardiovasculares e óbito na DRC.