A frequência cardíaca diminui após o nascimento em resposta barorreceptora ao aumento da resistência vascular sistêmica decorrente da eliminação da circulação placentária.

O forâmen oval está funcionalmente fechado a partir do terceiro dia de vida.

O fechamento funcional do canal arterial ocorre ao final do terceiro mês de vida.

No recém-nascido normal, o fechamento do canal arterial e a ampliação da resistência vascular pulmonar resultam do aumento da pressão do átrio direito.

Com o início da respiração ao nascimento, aumenta a resistência vascular pulmonar em consequência da vasoconstricção pulmonar produzida pela oxigenação e pela redução da complacência dos tecidos pulmonares.

A alta porcentagem de hemoglobina fetal no sangue do recémnascido aumenta a liberação de oxigênio para os tecidos.

Mesmo com menos musculatura, o canal arterial do prematuro responde mais ao oxigênio como estímulo à sua constrição e fechamento.

O recém-nascido em repouso consome, em proporção, menos oxigênio do que a criança maior em virtude do débito cardíaco relativamente alto, próprio da faixa etária.

No recém-nascido a termo, o oxigênio é o fator mais importante para controlar o fechamento do canal arterial.

A constrição da parede do canal arterial que o leva ao fechamento depende da inibição da síntese de prostaglandinas.

coarctação da aorta

estenose mitral

comunicação interatrial ou interventricular

persistência do canal arterial

prolapso de válvula mitral

Frêmito sistólico apalpado no bordo esternal inferior direito é bem sugestivo de comunicação interventricular.

A ausência de sopro na ausculta precordial descarta a possibilidade de cardiopatia congênita.

Sopro cardíaco está invariavelmente associado a importantes alterações hemodinâmicas.

Em crianças com frequência cardíaca maior, é mais fácil distinguir o sopro de ejeção sistólica do sopro pansistólico.

Sopro contínuo é de natureza diastólica, presente nas situações de estenose valvular.

Em caso de moderado ou acentuado aumento do átrio esquerdo, sua sombra projeta-se, no raio X anteroposterior de tórax, entre a artéria pulmonar e o ventrículo direito.

O fluxo do ventrículo direito define a sombra radiológica formada pelo bordo esquerdo do coração.

A sombra radiológica do esôfago não guarda relação com a dos grandes vasos da base.

O raio X de perfil de tórax em situações que se traduzem por diminuição do seu diâmetro ântero-posterior, como o pectus excavatus, não se presta a esclarecimentos diagnósticos.

As imagens hilares de um raio X de tórax são de origem essencialmente vascular.

Em crianças normais, a onda T em V1 será sempre positiva antes do sexto ano de vida.

Como a resistência pulmonar aumenta nos primeiros dias de vida, as ondas T precordiais direitas tornam-se negativas.

Nos primeiros dias de vida, o eletrocardiograma normal inclui desvio de eixo para a direita, ondas R grandes e ondas T elevadas nos eletrodos precordiais do lado direito (V3T ou V4R e V1).

O diagnóstico eletrocardiográfico de hipertrofia de ventrículo esquerdo é difícil de ser feito na primeira semana de vida, quando há hipertrofia fisiológica do ventrículo direito.

Como a parede torácica de crianças e de adolescentes é geralmente fina, bastam alterações de voltagem do eletrocardiograma para diagnóstico de hipertrofia ventricular.

A extração dentária, em pacientes policitêmicos portadores de cardiopatia congênita cianótica, sem sangramentos, dispensa avaliação de distúrbios da coagulação.

A baixa viscosidade do sangue policitêmico em crianças com cardiopatia congênita cianótica aumenta o risco de trombose vascular, principalmente das veias cerebrais.

O aumento da policitemia, frequentemente associada à cefaleia, à fadiga e à dispneia ou, ainda, à combinação dessas condições, é indicação para cirurgia paliativa ou corretiva da cardiopatia congênita em curso.

Nos lactentes portadores de cardiopatias congênitas acianóticas com shunts esquerda-direita, a insuficiência cardíaca instala-se na fase posterior à anemia fisiológica da infância.

A policitemia é situação frequente nos pacientes portadores de cardiopatias acianóticas com shunt direita-esquerda.

Quando a anomalia congênita do ostium secundum é acentuada, desenvolve-se shunt direita-esquerda.

Na maioria dos pacientes com ostium secundum, ausculta-se desdobramento fixo da segunda bulha cardíaca em todas as fases da respiração.

No raio X de tórax em crianças portadoras de ostium secundum, registram-se vários graus de aumento de átrio e de ventrículo esquerdos.

A melhor época para fechamento eletivo da anomalia do ostium secundum é após o ingresso na idade escolar.

A frequência de ostium secundum é três vezes maior em meninos que em meninas.

A angiocardiografia da estenose mitral congênita mostra orifício mitral reduzido e atraso no esvaziamento do átrio esquerdo.

Os sintomas da estenose mitral congênita aparecem usualmente após o terceiro ano de vida.

Cianose e palidez são manifestações raras em casos de estenose mitral congênita.

No eletrocardiograma de criança com estenose mitral congênita identificam-se, caracteristicamente, ondas P achatadas e fragmentadas, sugestivas de aumento de átrio esquerdo.

Aumento cardíaco decorrente de hipertrofia do átrio direito é achado comum na estenose mitral congênita.

A ecocardiografia fetal tem pouca sensibilidade para identificar arritmias cardíacas fetais.

A ecocardiografia de três dimensões supera a de duas dimensões no estudo de detalhes da estrutura valvular, tamanho e localização de defeitos septais e detalhes estruturais dos grandes vasos.

A acurácia da ecografia fetal é grande, conferindo ampla segurança para excluir diagnóstico intrauterino de cardiopatia congênita.

A ecografia unidimensional é indicação segura para o estudo da morfologia cardíaca.

A ecocardiografia fetal detecta cardiopatias congênitas desde o período de 14 a 15 semanas de gestação.