Durante a infecção viral, os linfócitos ficam restritos aos linfonodos para evitarem sua infecção.

Os principais tipos de interferons são: INF-α e INF-β, sendo o primeiro produzido por várias células e o segundo, pelas células dendríticas plasmocitoides.

O fator de necrose tumoral alfa é a principal citocina na defesa inata do organismo contra o vírus.

Os interferons do tipo I participam da resposta antiviral, aumentando a citotoxicidade das células NK e dos linfócitos TCD8+, e promovem a diferenciação de linfócitos T naive em células Th2.

A célula infectada pelo vírus secreta interferon que atua de forma parácrina, protegendo as células adjacentes não infectadas e de forma autócrina, inibindo a replicação viral.

As defensinas são produzidas por células epiteliais, neutrófilos, células NK e linfócitos B e agem diretamente em bactérias e fungos por toxicidade e ativa células da resposta inflamatória.

Nas catelicidinas, o fragmento C-terminal (LL-37) é ligado e neutraliza o lipopolissacarídeo (LPS) de bactérias gram-positivas.

As proteínas surfactantes A e F presentes na traqueia atuam presentes na traqueiana imunidade inata como opsoninas e inibem diretamente a crescimento das bactérias.

As junções firmes entre as células epiteliais impedem a passagem dos microrganismos entre elas e a camada externa de queratina bloqueia a sua penetração na epiderme.

O muco que contém lipídios (mucinas) impede a invasão de patógenos e auxilia sua remoção pelos movimentos ciliares da árvore brônquica e peristalse do intestino.

Na circulação a IgE é a que tem a menor meia-vida, dois dias, mas, ligada ao receptor de alta afinidade nos tecidos FceRII, pode ter sua meia vida prolongada.

A IgG tem meia-vida sérica em torno de vinte e um a vinte e oito dias, fato que levou a utilização terapêutica da IgG, por meio da fusão da sua porção Fab associada a outras citocinas, no tratamento de doenças autoimunes.

FcRn (receptor Fc neonatal) contribui para o aumento da meiavida plasmática da IgG.

O TNFR-Ig e VLA4-Ig são exemplos de uso terapêutico da fusão da IgG com citocinas.

A imunoglobulina que tem maior meia-vida na circulação sanguínea é a IgM.

A ausência de resposta ao teste de hipersensibilidade retardada a candidina é denominado ignorância.

A anti-IL17 é uma citocina terapêutica usada no tratamento da asma e da artrite reumatoide.

As reações de hipersensibilidade do tipo II são mediadas por anticorpos da classe IgM e IgA contra antígenos presentes na superfície de células ou em tecidos extracelulares.

As reações de hipersensibilidade do tipo III são mediadas por imunocomplexos ligados a antígenos próprios ou estranhos, que depositam nos tecidos levando à ativação do complemento, e este, por sua vez, inicia o recrutamento de neutrófilos ao sítio da inflamação, levando ao dano tecidual.

No teste de hipersensibilidade retardada, nas primeiras quatro horas após a aplicação do antígeno, há acúmulo de eosinófilos, e, de vinte e quatro a quarenta e oito horas depois, evidencia-se infiltrado de linfócitos T e monócitos.

A doença do soro é um exemplo clássico de reação de hipersensibilidade do tipo IV.

A púrpura trombocitopênica autoimune é uma reação de hipersensibilidade do tipo III.

A rinite alérgica é uma reação de hipersensibilidade do tipo II.

A glomerulonefrite pós-estreptocócica é uma reação de hipersensibilidade do tipo IV.

A doença de Graves é uma reação de hipersensibilidade do tipo II.

linfomas, rinossinusite crônica ou asma, a qual se manifesta por lesões urticariformes e angiedema que surgem pelo menos uma vez por semana e persistem por mais de oito semanas.

anticorpos antitireoidianos, asma ou rinossinusite crônica, a qual se manifesta por lesões urticariformes ou vasculite que surgem pelo menos três vezes por semana e persistem até três semanas.

vírus Epstein-Baar e ocorrência de lúpus eritematoso sistêmico, a qual se manifesta por lesões urticariformes que surgem pelo menos quatro vezes por semana e persistem por mais de seis semanas.

lúpus eritematoso sistêmico, varicela ou gengivites, a qual se manifesta por lesões urticariformes que surgem diariamente e persistem por mais de oito semanas.

Helicobacter pylori, Toxocara canis, gengivites ou anticorpos antitireoidianos, a qual se manifesta por lesões urticariformes que surgem diariamente e persistem por mais de seis semanas.

Em casos de lactentes que apresentam dermatite atópica associada à alergia ao ovo, é dispensável a eliminação do ovo da dieta materna.

A presença de doenças atópicas não consiste em fator de risco para o surgimento de alergia a ovo IgE mediada.

Crianças com alergia a ovo apresentam menor risco de sensibilização a aeroalérgenos e de desenvolvimento de asma.

Crianças com IgE específica para ovo maior que 50 KU/L desenvolvem tardiamente tolerância à alergia ao ovo, prolongando-se o quadro alérgico desses pacientes até os dezoito anos de idade.

Nas reações IgE mediada, é dispensável a exclusão do alimento da dieta da criança, uma vez que o risco de ocorrência de anafilaxia é baixo.

A síndrome da alergia oral desencadeada pela ingestão de frutas ou vegetais frescos caracteriza-se pela presença de edema e hiperemia na orofaringe, esôfago e estômago.

Em casos de esofagite eosinofílica, a concentração de IgE sérica apresenta-se normal ou levemente aumentada e a eosinofilia periférica é pouco comum.

Alergia alimentar causada por intolerância a leite de vaca, ovo, trigo, soja e amendoim desaparece, geralmente, na infância, enquanto alergia causada por intolerância a frutos do mar pode perdurar por toda a vida.

A despeito da presença de albumina sérica bovina no leite de vaca e na carne bovina, o risco de reatividade cruzada entre esses alimentos é nulo.

Infiltrado de eosinófilos com menos de vinte eosinófilos por campo e presença de hiperplasia nodular linfoide caracterizam as gastroenterites eosinofílicas.

As reações citotóxicas — graves ou fatais — causadas por medicamentos são desencadeadas por mecanismos do tipo I de Gell-Coombs.

A doença do soro manifesta-se pelos seguintes sintomas: febre, erupção máculo-papular, linfoadenopatia e artralgias até 24 horas após o início do uso da droga.

Entre as farmacodermias de aspecto leve incluem-se a síndrome de Stevens- Johnson, o eritema multiforme major e a necrólise epidérmica tóxica.

A erupção fixa causada por drogas manifesta-se por lesões pápulo-eritematosas e violáceas, que se tornam acastanhadas. A persistência dessas lesões, mesmo após a interrupção da droga, é a principal característica dessa farmacodermia.

Os antibióticos e os anti-inflamatórios não esteroidais são os principais medicamentos causadores de reações de hipersensibilidade.

hipogamaglobulinemia transitória da infância.

deficiência de adenosina deaminase.

agamaglobulinemia ligada ao X.

imunodeficiência comum variável.

deficiência de CD40 ligante ligada ao X.