taquicardia ventricular

fibrilação atrial

arritmia sinusal respiratória

taquicardia juncional

flutter atrial

presença de vias anômalas atrioventriculares.

miocardiopatia arritmogênica do ventrículo direito.

taquicardia paroxística supraventricular, por dupla via nodal.

síndrome do QT longo.

morte súbita cardíaca.

são causadas por distensão de canais anastomóticos ocorrida entre os vasos linfáticos localizados na periferia e aqueles presentes nas regiões centrais dos campos pulmonares.

constituem-se de opacificações reticulares finas, próximas aos hilos pulmonares.

são representativas do fenômeno denominado cefalização da trama vascular pulmonar.

são pequenas linhas horizontais, situadas perpendicularmente à superfície pleural, mais comumente visibilizadas próximo aos ângulos costo-frênicos.

consistem em opacidades lineares ou levemente angulares, com extensão de até 4 cm. Geralmente, estendem-se da periferia para os hilos e são visibilizadas apenas nas regiões superiores dos campos pulmonares.

A disfunção diastólica, nessa doença cardíaca, é a principal alteração miocárdica e tem papel predominante na determinação da falência miocárdica, em todas as fases da moléstia.

Extrassístoles ventriculares, bloqueio completo pelo ramo direito, bloqueio divisional anterossuperior esquerdo, áreas eletricamente inativas e bloqueio atrioventricular de graus variados são exemplos de alterações eletrocardiográficas encontradas em pacientes com o diagnóstico em questão.

A maioria dos pacientes com cardiopatia chagásica crônica apresenta insuficiência cardíaca, predominantemente, do tipo esquerda, desde as fases iniciais da moléstia cardíaca.

A taquicardia ventricular helicoidal (torsades des pointes), encontrada em pacientes com a referida doença, é uma arritmia dependente, desencadeada e altamente associada à presença da lesão apical ventricular (aneurisma de ponta).

Na maioria dos pacientes com essa cardiopatia, o radiograma de tórax frequentemente apresenta importante aumento da área cardíaca, tipicamente associado a intensas e marcantes manifestações de congestão venocapilar pulmonar (do tipo passiva crônica), com borramento peri-hilar pulmonar, inversão da trama vascular pulmonar e broncograma aéreo com campos pulmonares borrados por edema instersticial.

estenose pulmonar valvar isolada.

síndrome de Kartagener.

estenose mitral pura.

síndrome de Lutembacher.

dupla lesão mitral, com predomínio de estenose mitral.

Diminuição da amplitude do complexo QRS na derivação V1, com evidente aumento dessa amplitude na derivação V2.

Onda P pontiaguda, com amplitude aumentada (maior que 2,5 mm), nas derivações D2, D3 e aVF.

Desvio do eixo elétrico da onda P (SÂP) para a direita (acima de +80º) no plano frontal.

Amplitude inicial da onda P aumentada (maior que 1,5 mm) nas derivações V1 e V2.

Componente final negativo da onda P na derivação V1 com duração > 40 ms e amplitude negativa nessa derivação maior ou igual a 1 mm.

A presença desse estalido indica boa flexibilidade das lacínias da válvula mitral.

Esse fenômeno é audível no final da fase contração ventricular isovolumétrica do ciclo cardíaco.

Esse fenômeno é mais bem audível na borda esternal alta (em torno do 2.º- 3.º espaços intercostais esquerdos).

Há relação direta entre o tempo que decorre entre a 2.ª bulha e o estalido de abertura da mitral e o nível da pressão atrial esquerda.

Esse som é melhor audível com a campânula do estetoscópio.

infecção perivalvar com formação de abscesso intracardíaco

endocardite por agentes infecciosos do grupo HACEK

insuficiência aórtica leve

regurgitação mitral leve

aneurisma micótico

radiografia de tórax (projeções póstero-anterior e perfil)

dopplerecocardiograma transtorácico, com mapeamento de fluxo em cores

angiotomografia computadorizada helicoidal pulmonar

eletrocardiograma de doze derivações

gasometria arterial

nitroglicerina

hidralazina

clonidina

alfa-metildopa

nitroprussiato de sódio