ataxia de Friedreich

ataxia familiar por deficiência de vitamina E

ataxia telangiectasia (doença de Louis-Bar)

abetalipoproteinemia (doença de Bassen Kornzweig)

ataxia espinocerebelar tipo 3 (doença de Machado-Joseph)

miopatia miotubular — herança autossômica dominante

distrofia muscular progressiva de Duchenne — herança recessiva ligada ao sexo

miopatia nemalínica — deficiência de glicose 6 fosfatase

doença de Thomsen — herança dominante ligada ao sexo

distrofia miotônica (doença de Steinert) — transmissão autossômica recessiva

meningite

meningite

neoplasia intracraniana

hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral)

encefalite herpética

as alterações do campo visual como escotomas centrais e paracentrais não ocorrem na neurite óptica.

a etiologia mais comum na criança, assim como no adulto, é a neuropatia óptica isquêmica.

a tríade característica da neurite óptica é a perda visual, a dor ocular e a discromatopsia ipsilaterais.

não existe relação entre neurite óptica e doença autoimune na infância.

não há relato de neurite óptica idiopática na literatura.

Nos dias atuais, é extremamente rara a ocorrência de encefalopatia bilirrubínica por incompatibilidade ABO ou Rh.

A perda ponderal, a idade gestacional e o aleitamento materno não influenciam a ocorrência de kenicterus.

São características clínicas: as anormalidades extrapiramidais como a atetose, o distúrbio do olhar para cima, os distúrbios auditivos como a perda neurosensorial e a deficiência intelectual, de grau variado.

As alterações observadas no exame de ressonância magnética de crânio, restringem-se a atrofia córtico-subcortical.

Deficiência de G6PD, hemólise aumentada, cefalohematoma, infecção sistêmica, galactosemia e síndrome de Cgriler-Najjar são causas de hiperbilirrubinemia direta e, portanto, de kernicterus.

Não existe relação entre zona de penumbra e medidas neuroprotetoras.

Na fase inicial da isquemia, ocorre um aumento maciço do ATP disponível, com retenção de cálcio intracelular e aumento dos neurotransmissores gabaérgicos. Estas alterações levam à necrose neuronal com apoptose.

Na fase de reperfusão, ocorre vasoconstricção rebote e amplificação da lesão inicial.

O aumento do cálcio intracelular e a liberação de radicais livres e de aminoácidos excitatórios levam à desintegração celular por necrose e apoptose.

A necrose celular decorre de agressão intensa à célula, com inibição das mitocôndrias, edema celular e ruptura das organelas e, diferentemente da apoptose, é um processo reversível.

a videopoligrafia tem valor limitado se comparada ao eletroencefalograma convencional.

a piridoxina é a primeira medicação de escolha no tratamento de crises epilépticas neonatais.

hemorragias intracranianas, infecções congênitas e erros inatos do metabolismo são causas de crises epilépticas neonatais.

são exclusivamente crises mioclônicas.

raramente ocorrem crises eletrográficas, ou seja, descargas epileptiformes ictais sem manifestação clínica.

torcicolo paroxístico benigno da infância

vertigem paroxística benigna

síndrome dos vômitos cíclicos

síndrome de Sandifer

síndrome da perda de fôlego

flunarizina

flunarizina

ácido acetilsalicílico

naproxeno

dexametasona

distúrbio de associação do sono, câimbras das pernas relacionadas ao sono e pesadelo

sonambulismo, terror noturno e despertar confusional

distúrbio de associação do sono, síndrome das pernas inquietas e bruxismo

Jactatio Capitis, movimentos periódicos dos membros durante o sono e narcolepsia

enurese noturna, apneia do sono e cólica do lactente