colonoscopia

tomografia computadorizada do abdome com contraste intravenoso

colangiopancreatografia retrógrada endoscópica

colangiopancreatografia por ressonância magnética

ultrassom de abdome total

Devido ao risco de malignidade de um nódulo tóxico, é indicada a punção aspirativa com agulha fina do adenoma tóxico.

O tratamento de escolha do adenoma tóxico consiste no uso de propiltiouracil ou metimazol, em razão da recorrência frequente de hipertireoidismo ocasionado pela nodulectomia.

Alguns adenomas tóxicos apresentam mutações somáticas nas células foliculares. A maioria dessas mutações ocorre no receptor do TSH e o restante na estrutura da subunidade alfa das proteínas G de membrana.

Quanto à apresentação clínica e dados epidemiológicos, o hipertireoidismo causado pelo bócio nodular tóxico é semelhante ao hipertireoidismo causado pela doença de Graves.

É frequente a redução dos nódulos dos adenomas tóxicos ou mesmo o seu desaparecimento espontâneo secundário à necrose.

espironolactona

digoxina

carvedilol

captopril

furosemida

O tratamento do dedo em gatilho por meio de infiltração intraarticular com corticoides é contraindicado em pacientes diabéticos.

A tenossinovite estenosante dos flexores é uma inflamação que acomete com maior frequência o segundo e o terceiro quirodáctilos da mão dominante em indivíduos do sexo masculino.

O dedo em gatilho se desenvolve devido à desproporção entre o tendão flexor e a polia, ocasionada por um nódulo no nível da articulação metacarpofalangiana.

Nos casos de tenossinovite estenosante dos flexores, o tratamento cirúrgico por via aberta tem sido evitado devido às taxas elevadas de recorrência e complicações, como déficit residual de extensão e rigidez pós-operatória residual.

Após o período de acompanhamento de três meses de pacientes com tenossinovite estenosante dos flexores, a infiltração com triancinolona apresenta resultado superior à infiltração com dexametasona, no que se refere à resolução dos sintomas e dos déficits motores.

substituir a clortalidona por espironolactona, com uso associado de atenolol.

aumentar a dose da clortalidona, com uso associado de atenolol.

substituir a clortalidona por anlodipino, com uso associado de ramipril.

aumentar a dose da clortalidona, com uso associado de ramipril.

aumentar a dose da clortalidona em monoterapia.

orlistat.

rosuvastatina.

ácido nicotínico.

genfibrozil.

fenofibrato.

O tromboembolismo corresponde ao mecanismo aterotrombótico responsável pela trombose de grandes vasos, sendo o coração o local de origem do trombo arterial.

Nas primeiras horas após a ocorrência de um AVC do tipo isquêmico (AVCI), a zona de penumbra recebe um fluxo de sangue reduzido e insuficiente para manter a viabilidade celular, resultando em dano estrutural irreversível.

As causas mais comuns do AVC por hemorragia intraparenquimatosa são as malformações vasculares e os aneurismas saculares.

Pacientes com diagnóstico de AVC do tipo isquêmico (AVCI), elegíveis para o uso intravenoso do ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), devem iniciar o tratamento até seis horas após o início do AVCI.

A trombose de pequenas artérias, que é comum em pacientes hipertensos e diabéticos, corresponde a pequenos infartos causados por oclusão de uma pequena artéria perfurante na profundidade dos hemisférios cerebrais ou do tronco encefálico.

O uso de clorpromazina é indicado para tratamento das complicações agudas relacionadas ao consumo de cocaína, como os sintomas psicóticos e as agitações extremas.

A convulsão é a complicação mais frequente entre as intercorrências não psiquiátricas dos usuários de crack.

A agressão térmica, a inalação de impurezas, o efeito anestésico local e a vasoconstricção são os principais fatores responsáveis pelas lesões das vias aéreas relacionadas ao consumo de crack.

O uso de crack, em geral, inicia-se após os dezoito anos de idade, sendo restrito às classes sociais desfavorecidas socioeconomicamente.

Comparado ao usuário de cocaína intranasal, o usuário de crack, em geral, se expõe menos ao risco de dependência, visto que há menos concentração de substâncias dependentes no crack que na cocaína.

Os pacientes com transtorno de personalidade esquizoide consomem crack de modo mais intenso e têm menor probabilidade de buscarem tratamento que os pacientes sem esse transtorno.

Os sintomas de abstinência de cocaína são pouco intensos e diminuem acentuadamente no tratamento ambulatorial, contudo esses sintomas são intensos e duradouros em ambientes de internação.

O mecanismo de ação do topiramato aumenta o tônus do sistema de neurotransmissão GABA e inibe os receptores AMPA/cainato do sistema glutamato. Esse aumento da atividade inibitória e bloqueio da atividade excitatória provoca redução da liberação de dopamina no nucleus accumbens.

O dissulfiram atua no sistema dopaminérgico, aumentando a conversão de noradrenalina em dopamina por meio do estímulo das enzimas dopamina-beta-hidroxilase e monoamina oxidase, além de estimular a aldeído desidrogenase.

O tratamento com modafinil ocasiona a redução do consumo de crack pelo usuário, entretanto, esse tratamento é pouco utilizado devido a seus efeitos colaterais frequentes e graves, como alterações do raciocínio, dificuldade de memorização e distúrbios de linguagem e concentração.

amoxicilina.

fluconazol.

metotrexato.

cloridrato de fexofenadina.

penciclovir.