A IgM monomérica também tem afinidade pelo componente secretor (SIgM) e é um mecanismo importante de compensação na deficiência de IgA.

A exclusão antigênica dos anticorpos secretores ocorre por bloqueio de antígenos do lúmen, levando-os a aglutinação, ligação ao muco e eliminação pelos movimentos peristálticos; neutralização intracelular de vírus e toxinas de bactérias e eliminação de antígenos que já tenham atravessado a barreira epitelial.

O principal tecido linfoide das vias aéreas humanas é o anel de Waldeyer que compreende a tonsila nasofaringiana e as tonsilas palatinas. A tonsila lingual e as estruturas tonsilares na abertura das tubas auditivas não fazem parte desse tecido.

A apresentação dos antígenos captados pelas células dendríticas da mucosa intestinal são apresentados aos linfócitos T nos linfonodos mesentéricos.

A IgA1 constitui 90% do total da IgA sérica, sob a forma de monômeros. Entretanto, nas superfícies mucosas normalmente, é polimérica, associada à cadeia M e ao componente secretor, o que confere maior avidez de ligação a antígenos e resistência à ação de enzimas proteolíticas.

O baço é um órgão altamente vascularizado e participa na manutenção do sistema imunológico removendo imunocomplexos e fagocitando microrganismos recobertos por anticorpos (opsonizados).

O desenvolvimento e a maturação dos linfócitos B ocorrem na medula óssea e no baço, respectivamente.

Os linfonodos, tecidos linfoides associados à mucosa e ao fígado, são órgãos linfoides secundários.

Os antígenos são transportados para os linfonodos principalmente pelos vasos sanguíneos.

Os órgãos linfoides primários correspondem ao timo e ao baço.

O CD40, expresso nas células T e seu ligante CD40L, expresso no linfócito B, interagem após a união do antígeno ao seu receptor e a ativação das moléculas coestimulatórias, resultando na diferenciação do linfócitos B.

Os antígenos de natureza lipídica e os polissacarídeos estimulam os linfócitos B na ausência de linfócitos T auxiliares, estes antígenos são processados e apresentados ao CPH de classe I.

Os antígenos timo-independentes têm propriedades semelhantes aos timo-dependentes quanto a mudança de isotipo das imuglobulinas.

Os antígenos timo-dependentes produzem resposta secundária mais eficiente, são capazes de induzir sensibilidade do tipo tardio e apresentarem maior maturação por afinidade que os antígenos timo-independentes.

Muitos antígenos polissacarídeos ativam a via clássica do complemento, gerando o C3d, fornecendo o 2º. sinal de ativação para o linfócito B.

Imunidade passiva é a imunidade adquirida através de transferência de anticorpos ou linfócitos de indivíduo imunizado. Um exemplo disso é a passagem de anticorpos maternos para o feto através da placenta.

A imunidade inata é composta por barreiras físicas e químicas, proteínas do sangue, células fagocitárias e células NK. Diferentemente da imunidade adquirida, não tem tolerância a antígenos próprios, nem memória.

A imunidade adquirida tem como características a especificidade, diversidade, memória, autolimitação e tolerância a antígenos próprios. A diversidade é gerada por recombinação somática nas células NK.

A resposta imunológica adquirida é influenciada pela natureza da resposta inicial aos microrganismos, mas não aumenta os mecanismos de defesa da imunidade inata.

Um exemplo de imunidade ativa, resposta imunológica produzida pela exposição a um antígeno estranho, é a imunoglobulina contra varicela zoster.

Durante a infecção viral, os linfócitos ficam restritos aos linfonodos para evitarem sua infecção.

Os principais tipos de interferons são: INF-α e INF-β, sendo o primeiro produzido por várias células e o segundo, pelas células dendríticas plasmocitoides.

O fator de necrose tumoral alfa é a principal citocina na defesa inata do organismo contra o vírus.

Os interferons do tipo I participam da resposta antiviral, aumentando a citotoxicidade das células NK e dos linfócitos TCD8+, e promovem a diferenciação de linfócitos T naive em células Th2.

A célula infectada pelo vírus secreta interferon que atua de forma parácrina, protegendo as células adjacentes não infectadas e de forma autócrina, inibindo a replicação viral.

As defensinas são produzidas por células epiteliais, neutrófilos, células NK e linfócitos B e agem diretamente em bactérias e fungos por toxicidade e ativa células da resposta inflamatória.

Nas catelicidinas, o fragmento C-terminal (LL-37) é ligado e neutraliza o lipopolissacarídeo (LPS) de bactérias gram-positivas.

As proteínas surfactantes A e F presentes na traqueia atuam presentes na traqueiana imunidade inata como opsoninas e inibem diretamente a crescimento das bactérias.

As junções firmes entre as células epiteliais impedem a passagem dos microrganismos entre elas e a camada externa de queratina bloqueia a sua penetração na epiderme.

O muco que contém lipídios (mucinas) impede a invasão de patógenos e auxilia sua remoção pelos movimentos ciliares da árvore brônquica e peristalse do intestino.

Na circulação a IgE é a que tem a menor meia-vida, dois dias, mas, ligada ao receptor de alta afinidade nos tecidos FceRII, pode ter sua meia vida prolongada.

A IgG tem meia-vida sérica em torno de vinte e um a vinte e oito dias, fato que levou a utilização terapêutica da IgG, por meio da fusão da sua porção Fab associada a outras citocinas, no tratamento de doenças autoimunes.

FcRn (receptor Fc neonatal) contribui para o aumento da meiavida plasmática da IgG.

O TNFR-Ig e VLA4-Ig são exemplos de uso terapêutico da fusão da IgG com citocinas.

A imunoglobulina que tem maior meia-vida na circulação sanguínea é a IgM.

A ausência de resposta ao teste de hipersensibilidade retardada a candidina é denominado ignorância.

A anti-IL17 é uma citocina terapêutica usada no tratamento da asma e da artrite reumatoide.

As reações de hipersensibilidade do tipo II são mediadas por anticorpos da classe IgM e IgA contra antígenos presentes na superfície de células ou em tecidos extracelulares.

As reações de hipersensibilidade do tipo III são mediadas por imunocomplexos ligados a antígenos próprios ou estranhos, que depositam nos tecidos levando à ativação do complemento, e este, por sua vez, inicia o recrutamento de neutrófilos ao sítio da inflamação, levando ao dano tecidual.

No teste de hipersensibilidade retardada, nas primeiras quatro horas após a aplicação do antígeno, há acúmulo de eosinófilos, e, de vinte e quatro a quarenta e oito horas depois, evidencia-se infiltrado de linfócitos T e monócitos.