Em casos de lactentes que apresentam dermatite atópica associada à alergia ao ovo, é dispensável a eliminação do ovo da dieta materna.

A presença de doenças atópicas não consiste em fator de risco para o surgimento de alergia a ovo IgE mediada.

Crianças com alergia a ovo apresentam menor risco de sensibilização a aeroalérgenos e de desenvolvimento de asma.

Crianças com IgE específica para ovo maior que 50 KU/L desenvolvem tardiamente tolerância à alergia ao ovo, prolongando-se o quadro alérgico desses pacientes até os dezoito anos de idade.

Nas reações IgE mediada, é dispensável a exclusão do alimento da dieta da criança, uma vez que o risco de ocorrência de anafilaxia é baixo.

A síndrome da alergia oral desencadeada pela ingestão de frutas ou vegetais frescos caracteriza-se pela presença de edema e hiperemia na orofaringe, esôfago e estômago.

Em casos de esofagite eosinofílica, a concentração de IgE sérica apresenta-se normal ou levemente aumentada e a eosinofilia periférica é pouco comum.

Alergia alimentar causada por intolerância a leite de vaca, ovo, trigo, soja e amendoim desaparece, geralmente, na infância, enquanto alergia causada por intolerância a frutos do mar pode perdurar por toda a vida.

A despeito da presença de albumina sérica bovina no leite de vaca e na carne bovina, o risco de reatividade cruzada entre esses alimentos é nulo.

Infiltrado de eosinófilos com menos de vinte eosinófilos por campo e presença de hiperplasia nodular linfoide caracterizam as gastroenterites eosinofílicas.

As reações citotóxicas — graves ou fatais — causadas por medicamentos são desencadeadas por mecanismos do tipo I de Gell-Coombs.

A doença do soro manifesta-se pelos seguintes sintomas: febre, erupção máculo-papular, linfoadenopatia e artralgias até 24 horas após o início do uso da droga.

Entre as farmacodermias de aspecto leve incluem-se a síndrome de Stevens- Johnson, o eritema multiforme major e a necrólise epidérmica tóxica.

A erupção fixa causada por drogas manifesta-se por lesões pápulo-eritematosas e violáceas, que se tornam acastanhadas. A persistência dessas lesões, mesmo após a interrupção da droga, é a principal característica dessa farmacodermia.

Os antibióticos e os anti-inflamatórios não esteroidais são os principais medicamentos causadores de reações de hipersensibilidade.

hipogamaglobulinemia transitória da infância.

deficiência de adenosina deaminase.

agamaglobulinemia ligada ao X.

imunodeficiência comum variável.

deficiência de CD40 ligante ligada ao X.

a manutenção das atividades escolares, o uso contínuo de máscara e o isolamento dos colegas de classe que estiverem doentes.

o afastamento de um ano das atividades escolares.

o ensino domiciliar.

o afastamento das atividades escolares apenas durante os períodos de epidemia.

a manutenção das atividades escolares e, em caso de exposição à varicela, a infunsão de gamaglobulina hiperimune.

deverá receber, imediatamente, todas as vacinas faltantes.

deverá receber, imediatamente, todas as vacinas, excetuando-se as que contêm germes vivos atenuados.

deverá ser vacinada após a suspensão transitória da reposição com IGIV.

não deverá ser imunizada, uma vez que recebe IGIV.

deverá ser afastada da escola pelo período de um ano.

Caso um paciente diagnosticado com rinite alérgica recuse o tratamento medicamentoso prolongado, ele deve ser encaminhado a outro especialista, visto que, neste caso, não há indicação de imunoterapia específica.

Não há necessidade de relação entre a exposição ao alérgeno e manifestação clínica para inicar IT.

Em caso de falta de extrato alergênico padronizado para o alérgeno de rinite alérgica, pode-se utilizar outro alérgeno para realizar o tratamento imunoterápico.

Embora melhore os sintomas, o tratamento imunoterápico de rinite alérgica mantém o grau de inflamação tecidual, característica da rinite alérgica.

A ocorrência de efeitos colaterais da farmacoterapia é uma das indicações de imunoterapia específica para o tratamento de rinite alérgica.

O aumento da concentração de C1q é considerado o marcador das formas adquiridas de angiedema hereditário, sendo a etiologia dessa doença feita com base na ocorrência de doenças linfoproliferativas.

A principal função do inibidor de C1 esterase (C1-INH) no corpo humano é a ativação do componente C1 do complemento, bem como o consumo de fatores como C2 e C4, como consequência.

O angiedema hereditário, causado pela deficiência na produção do inibidor de C1 esterase (C1- INH), classifica-se em do tipo 1, em que ocorre produção e função deficientes do C1-INH, e do tipo 2, em que ocorre produção normal e função deficiente do C1-INH.

Em casos de crises agudas de angiedema hereditário, o tratamento de escolha consiste na administração de concentrado purificado de C1-INH ou, na falta deste, na infusão de plasma fresco congelado.

Infecção cutânea de repetição é a principal causa de morte associada ao angiedema hereditário.