estenose aórtica

comunicação interventricular

valva aórtica bicúspide

prolapso de valva mitral com regurgitação

anomalia de Ebstein

abscesso perivalvar

sexo masculino

endocardite por grupo HACEK

insuficiência hepática

hipertensão arterial sistêmica

O eletrocardiograma revela supradesnivelamento de ST com padrão convexo na pericardite aguda.

A dor torácica, na pericardite aguda, pode ser eliminada com o uso de nitroglicerina.

Na pericardite aguda, a dor torácica piora quando o paciente fica sentado ou inclinado para frente.

Na pericardite aguda, a inspiração faz com que a dor torácica melhore.

O tratamento antiarrítmico com procainamida pode desencadear pericardite aguda.

O estágio 4 da pericardite aguda ocorre entre 2 e 3 semanas após o início dos sintomas.

Na pericardite aguda, a relação ST-T, mais bem observada em V6, é menor que 0,25 e o diagnóstico será diferencial com repolarização ventricular precoce.

Classicamente, o estágio 1 da pericardite aguda apresenta elevação difusa do semento ST-T e ondas T negativas.

A normalização do ST-T sinaliza o estágio 2 da pericardite aguda.

O estágio 3 da pericardite aguda caracteriza-se por normalização das ondas T.

Em caso de úlcera penetrante ou hematoma intramural aórticos, variantes da dissecção aórtica aguda, a melhor conduta a ser adotada é a intervenção cirúrgica ou endovascular.

A dissecção aórtica aguda tipo A de Stanford envolve a aorta ascendente, sem avançar distalmente.

Em virtude de frequentes complicações, a dissecção aórtica aguda tipo B de Stanford tem evolução natural desfavorável com o tratamento clínico.

Hemotórax, insuficiência hepática e isquemia de membros inferiores são complicações que indicam tratamento cirúrgico da dissecção aórtica.

O estudo hemodinâmico de emergência com aortografia é o padrão ouro no diagnóstico das dissecções aórticas tipo B de Stanford.

aneurisma de aorta descendente, assintomático.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para mulheres.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para homens.

expansão do aneurisma aórtico igual ou maior que 0,5 cm ao ano.

aneurisma de aorta ascendente, assintomático.

Elevações de troponina I ou T são aceitas como marcadores de pior prognóstico no tromboembolismo pulmonar, revelando envolvimento e mionecrose de ventrículo esquerdo.

A tomografia computadorizada helicoidal negativa (normal) não exclui o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar.

No tromboembolismo pulmonar, o sinal de Westermark é um achado da radiografia de tórax, caracterizado por zonas hipotransparentes nas áreas de hipoperfusão pulmonar.

No cor pulmonale agudo, o eletrocardiograma pode revelar padrão característico Q1S3T3.

Segundo o escore de Wells, em caso de suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar, com baixa ou média probabilidade, a dosagem de D-dímero menor que 500 ng/mL excluiria o diagnóstico.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à cardiopatia congênita com shunt sistêmico-pulmonar é multifatorial e apresenta relação inversa com o diâmetro do defeito cardíaco, sendo explicada pela hipo-oxigenação arterial.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à colagenose apresenta baixa mortalidade se comparada a outras etiologias.

O uso de anorexígenos, como a fenfluramina, apresenta baixo risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar.

A hipertensão porta desencadeia hipertensão arterial pulmonar por reduzir a presença de substâncias como a serotonina na circulação pulmonar.

Inibição dos canais de potássio com vasoconstrição e efeito indireto de macrófagos e linfócitos são as condições para a ocorrência de hipertensão arterial pulmonar causada por HIV.