Em caso de úlcera penetrante ou hematoma intramural aórticos, variantes da dissecção aórtica aguda, a melhor conduta a ser adotada é a intervenção cirúrgica ou endovascular.

A dissecção aórtica aguda tipo A de Stanford envolve a aorta ascendente, sem avançar distalmente.

Em virtude de frequentes complicações, a dissecção aórtica aguda tipo B de Stanford tem evolução natural desfavorável com o tratamento clínico.

Hemotórax, insuficiência hepática e isquemia de membros inferiores são complicações que indicam tratamento cirúrgico da dissecção aórtica.

O estudo hemodinâmico de emergência com aortografia é o padrão ouro no diagnóstico das dissecções aórticas tipo B de Stanford.

aneurisma de aorta descendente, assintomático.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para mulheres.

aneurisma de aorta abdominal, assintomático, quando maior que 4,5 cm de diâmetro, para homens.

expansão do aneurisma aórtico igual ou maior que 0,5 cm ao ano.

aneurisma de aorta ascendente, assintomático.

Elevações de troponina I ou T são aceitas como marcadores de pior prognóstico no tromboembolismo pulmonar, revelando envolvimento e mionecrose de ventrículo esquerdo.

A tomografia computadorizada helicoidal negativa (normal) não exclui o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar.

No tromboembolismo pulmonar, o sinal de Westermark é um achado da radiografia de tórax, caracterizado por zonas hipotransparentes nas áreas de hipoperfusão pulmonar.

No cor pulmonale agudo, o eletrocardiograma pode revelar padrão característico Q1S3T3.

Segundo o escore de Wells, em caso de suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar, com baixa ou média probabilidade, a dosagem de D-dímero menor que 500 ng/mL excluiria o diagnóstico.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à cardiopatia congênita com shunt sistêmico-pulmonar é multifatorial e apresenta relação inversa com o diâmetro do defeito cardíaco, sendo explicada pela hipo-oxigenação arterial.

A hipertensão arterial pulmonar relacionada à colagenose apresenta baixa mortalidade se comparada a outras etiologias.

O uso de anorexígenos, como a fenfluramina, apresenta baixo risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar.

A hipertensão porta desencadeia hipertensão arterial pulmonar por reduzir a presença de substâncias como a serotonina na circulação pulmonar.

Inibição dos canais de potássio com vasoconstrição e efeito indireto de macrófagos e linfócitos são as condições para a ocorrência de hipertensão arterial pulmonar causada por HIV.

As xantinas, comparadas aos anticolinérgicos, são os broncodilatadores mais indicados aos portadores de cor pulmonale.

O uso de anticoagulantes orais é obrigatório para pacientes com hipertensão arterial pulmonar e cor pulmonale.

O uso de digitálicos no tratamento de portadores de cor pulmonale tem sido cada vez mais indicado, com a intenção de aumentar a contratilidade do ventrículo direito e reduzir os sinais de insuficiência cardíaca.

Diuréticos devem ser usados com cautela em portadores de cor pulmonale, pois podem desencadear alcalose respiratória e piora da ventilação.

Inibidores da fosfodiesterase têm contraindicação de uso em portadores de cor pulmonale.

A penicilina é o antibiótico mais recomendado para o tratamento empírico do abscesso pulmonar.

No tratamento empírico da pneumonia adquirida na comunidade, recomenda-se o uso de medicamento betalactâmico juntamente com fluorquinolona.

O tratamento empírico da pneumonia associada aos serviços de saúde baseia-se no uso de, ao menos, duas drogas: ceftriaxona + ciprofloxacina ou ampicilina/sulbactam + ertapeném.

Alcoolismo é fator de risco para infecção pulmonar causada por Klebsiella pneumoniae e Acinetobacter.

São raras as infecções pulmonares causadas por Pseudomonas aeruginosa em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica ou tabagistas crônicos.

O hipotireoidismo pode aumentar a resistência vascular periférica e, consequentemente, causar hipertensão arterial sistêmica.

Aterosclerose é uma complicação tardia na evolução do lúpus eritematoso sistêmico (LES).

O diabetes melito é considerado fator de risco secundário para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

O HIV pode levar ao envolvimento do sistema de condução cardíaco e ocasionar, principalmente, o aparecimento de bloqueio de ramo direito e bloqueio atrioventricular do segundo grau tipo II.

A anemia falciforme pode causar cardiomiopatia restritiva por obliteração da microvasculatura miocárdica, sobretudo em ventrículo esquerdo.

A reabilitação cardiovascular reduz os teores plasmáticos de LDL-colesterol e de triglicerídeos e aumenta a concentração de HDL-colesterol.

A reabilitação cardiovascular e a prática regular de atividade física têm relação direta com a interrupção do tabagismo.

Programas de reabilitação cardíaca com duração de 8 a 12 meses podem aumentar em até 50% a capacidade funcional de pacientes submetidos a transplante cardíaco.

A melhora da isquemia miocárdica por meio da reabilitação cardiovascular é resultado do aumento do volume diastólico ventricular e da atenuação da bradicardia durante exercício com cargas submáximas de esforço.

Em casos de insuficiência cardíaca, a reabilitação melhora a qualidade de vida e a resposta ao tratamento medicamentoso, uma vez que o treinamento reduz o consumo de oxigênio de pico e a potência anaeróbica máxima.