aterosclerose, diabetes e idade.

estase, lesão endotelia e idade.

estase, hipercoagulabilidade e lesão endotelial.

DPOC, estase e hipercoagulabilidade.

lesão endotelial, diabetes e estase.

Negus.

Klippel-Trenaunay.

Leriche.

Cockett (May-Thurner).

Ehrich.

de membros inferiores pós-escleroterapia.

de veias torácicas superficiais.

migratória superficial.

de veias do dorso da mão.

de veia temporal.

necrose cutânea e subcutânea.

hemoptise.

hemoptise.

fotofobia.

hematúria.

sistema de via de contato, fibrinólise e sistema antitrombina III.

sistema da via comum, via extrínseca e via intrínseca.

sistema do fator 8, sistema da via de contato e fibrinólise.

sistema da via de contato, via comum e via intrínseca.

sistema proteína C e S, antitrombina III e inibidor da via do fator tissular.

dabigatran.

rivaroxaban.

coumarina.

femprocumona.

warfarina sódica.

trapidil e dextran.

ácido acetilsalicílico e dextran.

ácido acetilsalicílico AAS e sulfinpirazona.

dipiridamol e triflusal.

ticlopidina e clopidogrel.

Foi o primeiro agente trombolítico utilizado clinicamente, sendo um polipeptídio de cadeia única, produzido pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield.

A meia vida plasmática da estreptoquinase é de duas horas.

O referido agente possui uma ação seletiva sobre a fibrina, produzindo um estado lítico sistêmico.

Em virtude da origem bacteriana da estreptoquinase, têm sido observadas nos pacientes respostas antigênicas causadas por anticorpos circulantes, que podem chegar a reações anafiláticas graves.

O mecanismo de ação desse agente induz a ativação direta do plasminogênio, o que leva a desintegração da fibrina.