epidermólise bolhosa simples e queratinas 5 ou 14

hiperqueratose epidermolítica e queratinas 6 ou 8

penfigoide bolhoso e desmogleína 1 do desmossoma

epidermólise bolhosa adquirida e lâmina 5

pênfigo foliáceo e desmogleína 3 do hemidesmossoma

A presença de infiltração das lesões constitui o quadro clínico de lúpus eritematoso túmido.

As lesões discoides localizam-se principalmente na face (asa de borboleta) e em algumas áreas pouco fotoexpostas, como dorso e cervical posterior.

O lúpus eritematoso verrucoso é uma manifestação pouco frequente e raramente provoca comprometimento sistêmico.

As lesões mais comumente causadas caracterizam-se por eritema, descamação e atrofia, e raramente deixam cicatrizes.

Histologicamente, as lesões discoides apresentam paraceratose, espessamento da camada basal e presença de corpos de Civatte.

O aparecimento das lesões cutâneas na DCA é imediato, uma vez que as vias aferente e eferente apresentam ativação completa em poucos minutos.

A dermatite de contato por irritante primário pode ser desencadeada por irritante absoluto — quando as lesões aparecerem no momento do contato com a substância — ou por irritante relativo — quando o contato repetido leva à formação das lesões cutâneas —, uma vez que o processo imunológico de sensibilização é gradual.

A dermatite de contato alérgica (DCA) resulta da sensibilização a uma substância que entra em contato com a pele, provocando uma reação imune mediada por imunocomplexos.

Na via aferente da DCA, o hapteno entra em contato com a pele e liga-se a proteínas para formar o antígeno que, posteriormente, liga-se às células de Langerhans. Essas células apresentam o antígeno aos linfócitos T.

Na dermatite de contato por irritante primário, após o estímulo pelas células apresentadoras de antígeno, os linfócitos T liberam citocinas que induzem a inflamação.

A psoríase eritrodérmica é uma forma generalizada, manifestando-se com lesões eritemato-escamosas e com pústulas que atingem grande extensão de pele.

A pitiríase rósea apresenta, na histopatologia, paraqueratose, desaparecimento da camada granulosa e presença de agrupamentos de neutrófilos, conhecidos como microabscessos de Munro.

As parapsoríases são afecções caracterizadas por lesões eritemato-descamativas de curso crônico e podem ser divididas em dois tipos: parapsoríase clássica e parapsoríase invertida.

As lesões da dermatite seborreica localizam-se, principalmente, no couro cabeludo, na face, em regiões retroauriculares e na região torácica anterior.

A psoríase em placas ou vulgar — forma incomum de manifestação clínica da psoríase — manifesta-se com placas eritemato-descamativas, afetando especialmente regiões extensoras de membros.

Na teleangectasia hemorrágica hereditária (Rendu-Osler), as lesões purpúricas ocorrem devido à redução do número de plaquetas, associada à anomalia genética recessiva ligada ao cromossomo X.

A púrpura de Henoch-Shonlein, também chamada púrpura anafilactoide, é uma síndrome associada à hipersensibilidade vascular.

A púrpura trombocitopênica está relacionada ao aumento do número de plaquetas.

A púrpura de Schamberg ou púrpura anular teleangectásica é uma púrpura pigmentar crônica, com lesões anulares, que está relacionada, entre outros fatores, ao aumento da pressão hidrostática nos membros inferiores.

A púrpura tromboastênica ocorre em razão da diminuição do suporte conjuntivo perivascular pela atrofia da pele.

O prurigo nodular de Hyde é uma afecção congênita de herança autossômica recessiva.

No prurido asteatósico, o tratamento consiste principalmente na suspensão da droga causadora da hipersensibilidade.

O prurido anogenital é de origem idiopática, sem tratamento de eficácia comprovada.

O prurigo estrófulo é uma reação de hipersensibilidade de aparecimento súbito. Nesse caso, os alergenos utilizados com maior frequência são as toxinas de picadas de insetos.

No prurigo de Hebra, não ocorre reação de hipersensibilidade, estando as lesões, nesse caso, relacionadas a fatores psicogênicos.

A participação bacteriana não é fundamental no que diz respeito à etiopatogênese da acne vulgar.

Existem indícios de que a ocorrência da acne vulgar seja dada por tendência hereditária, transmitida por genes autossômicos recessivos.

Nos casos de acne vulgar, a secreção sebácea é reduzida, mas a obstrução folicular leva ao acúmulo de sebo dentro do folículo.

A acne vulgar ocorre em razão de um distúrbio de queratinização folicular, que leva à obstrução do folículo.

O estímulo androgênico, embora presente em outros tipos de acne, não está relacionado à acne vulgar.

A tinha da barba apresenta três quadros clínicos distintos: inflamatória, cicatricial e pustulosa.

A tinha da pele glabra ou corporal ocorre com lesões que podem variar clinicamente, manifestando-se nas formas anulares, vesiculosas e em placas.

A tinha do pé apresenta-se como área plantar de hiperceratose, sem prurido associado.

A tinha inguinal, caracterizada pela apresentação de manchas hipocrômicas sem prurido, ocorre com maior frequência em mulheres, sendo rara sua manifestação em homens.

A tinha do couro cabeludo manifesta-se como tonsurante ou favosa. Além de a forma favosa ser mais leve e superficial, não causa alopecia cicatricial.