A associação com o cloro, presente em medicações tópicas e em outras fontes de contato, está comprovada como agente desencadeador da erupção.

Os aspectos clínicos concernentes a essa dermatite são pápulas e algumas pústulas, sobretudo na região centro-facial, poupando-se uma faixa de pele em torno dos lábios.

No acometimento da dermatite perioral, os lábios e a mucosa oral geralmente são atingidos com lesões aftoides.

O tratamento dessa dermatite é feito com corticoides tópicos de média potência.

A dermatite perioral é desencadeada pelo uso prévio de corticoesteroides sistêmicos.

O tratamento da rosácea é feito somente com medicações tópicas, como o metronidazol a 1%, sendo desnecessário o uso de medicações sistêmicas.

Na fase inicial da rosácea, ocorre eritema persistente e telangestásico na área central da face.

O rinofima, quando ocorre como manifestação da rosácea, é observado, na maioria dos casos, em mulheres.

O comprometimento ocular ocorre em cerca de 50% dos casos e a alteração mais frequente é a retinopatia por rosácea.

O uso de antibióticos sistêmicos está relacionado a fatores desencadeantes ou de piora.

Não há relação entre causa ou piora dessa dermatite e ação de agentes microbianos, embora seja possível verificar um aumento de cândida albicans no couro cabeludo de adultos com dermatite seborreica.

Tensão emocional e quadros neurológicos, como lesões do trigêmeo, não estão relacionados à piora ou à melhora da dermatite seborreica.

As glândulas sebáceas são estimuladas por hormônios andrógenos, o que permite correlacionar sua ocorrência com o aparecimento da dermatite seborreica em recém-nascidos (andrógenos maternos) e, também, após a puberdade.

A etiopatogenia da dermatite seborreica não apresenta associação com fatores imunológicos, sendo essa afirmação comprovada pela inexistência dessa dermatite em doenças como a AIDS.

Fatores externos como calor, umidade e uso de roupas que retenham suor e sebo não têm correlação clínica com a piora do quadro da dermatite seborreica.

Considerando-se que o diagnóstico mais provável para esse caso clínico seja o de dermatite atópica, o fato de a mãe do paciente ter apresentado quadro clínico semelhante na infância é irrelevante, haja vista que a ocorrência dessa dermatite não está relacionada a fatores familiares.

Para que seja evitada a disseminação das lesões, o tratamento que deve ser realizado é a corticoterapia sistêmica.

Cuidados gerais como o uso de sabonetes bactericidas, banhos quentes e roupas de tecidos sintéticos devem ser estimulados como forma de prevenir novas crises.

É possível afirmar a existência de prurido local, uma vez que as lesões apresentam-se escoriadas e liquenificadas.

A ausência de vesículas afasta a hipótese de eczema de contato.

O tratamento é feito com emolientes tópicos, pois o tratamento sistêmico não é efetivo.

A forma familiar dessa doença ocorre em adultos, motivada por provável herança autossômica dominante.

A pitiríase rubra pilar é caracterizada pela presença de pápulas foliculares com espículas córneas no dorso dos dedos.

A ausência de queratodermia palmo-plantar ajuda no diagnóstico diferencial em relação a acroquerato-elastoidose.

A histopatologia é sugestiva e mostra paraqueratose, hiperqueratose folicular e degeneração reticular da epiderme.

Não é possível a coexistência de casos de eczema atópico e de eczema desidrótico.

Essa forma de eczema inicia-se pelas regiões plantares e estende-se pelo tronco de forma ascendente, até atingir as regiões palmares.

Fatores emocionais não são relevantes para a evolução dessa doença.

Na histopatologia da fase aguda, identificam-se, principalmente, espongiose, vesículas e exocitose de linfócitos.

As causas desse tipo de eczema são múltiplas, mas a presença de infecção fúngica é um fator inerente a sua manifestação.

Na crioglobulinemia, o quadro clínico inclui, além das púrpuras, hemorragias, anemias, lesões oculares e neurológicas.

A criofibrogenemia é de herança autossômica recessiva.

As púrpuras por desproteinemias têm em comum lesões nas paredes dos microvasos, que levam ao extravazamento de sangue e ao aparecimento das lesões purpúricas.

A púrpura hiperglobulinêmica caracteriza-se pelo aparecimento de petéquias em surtos, geralmente nos membros inferiores.

Na macroglobulinemia, há produção excessiva de macroglobulina IgG monoclonal.

poliquimioterapia, que apresenta grande toxicidade ao paciente e que apresenta, entre os efeitos colaterais, a amaurose.

paralisia ocular, levando à perda do olhar conjugado.

iridociclite insidiosa crônica, devido ao comprometimento do corpo ciliar pelo Mycobacterium leprae.

atrofia do nervo ótico, por reação imunológica.

fotossensibilidade extrema.