Um exemplo de anemia hemolítica adquirida é a deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase.

Na anemia falciforme, ocorre a substituição do ácido glutâmico pela lisina na posição da cadeia beta hemoglobina.

A hemoglobinúria paroxística noturna é a única anemia hemolítica de caráter adquirido.

A hemólise que ocorre em pacientes com púrpura trombocitopênica trombótica é do tipo microangiopática.

Na esferocitose hereditária, o defeito genético ocorre na produção das cadeias da hemoglobina.

hemograma, bilirrubina,TGO, TGP, LDH e tipagem ABO

hemograma, LDH, reticulócitos, bilirrubina, teste de Coombs e haptoglobina

hemograma, tipagem ABO, TGO, TGP, reticulócitos e LDH

hemoglobina, bilirrubina, TGO, TGP e LDH

hemograma, haptoglobina, tipagem ABO e LDH

Considera-se anemia aplástica severa quando pelo menos dois critérios são encontrados: número de plaquetas inferior a 50.000 e contagem de neutrófilos inferior a 1.000 mm3.

Pancitopenia é definida como a biópsia de medula óssea acelular ou hipocelular contendo celularidade inferior a 50%, independentemente da idade do paciente.

A maior incidência de anemia aplástica idiopática ocorre em idosos.

A anemia de Fanconi caracteriza-se por pancitopenia, instabilidade cromossômica, manchas café com leite, baixa estatura e anomalias renais.

Havendo doador compatível, independentemente de possuir grau de parentesco, o transplante de medula óssea sempre será terapia de primeira linha.

A deficiência de G6PD inativa a via metabólica do shunt da hexose monofosfato, que protege a membrana da hemácia do estresse oxidativo.

Como a hemólise é extravascular, pode ocorrer hemoglobinúria intensa, gerando necrose tubular aguda.

É uma doença ligada ao cromossomo Y.

Não se manifesta no período neonatal, devido à presença em maior quantidade da hemoglobina fetal.

As manifestações clínicas graves, bem como sua incidência, são maiores em pacientes de raça branca do que em pacientes de raça negra.

É comum a evolução para síndrome nefrótica, causando consequentemente a lesão glomerular aglomerulonefrite membranosa.

A vacina contra pneumococo deve ser realizada somente em adultos.

A principal causa da crise aplástica é a hipoxemia.

A proteinuria é a alteração renal mais comum na anemia falciforme, mesmo em casos em que seja identificado apenas o traço falciforme.

A hidroxiureia reduz significativamente o potencial de falcização das hemácias por meio da indução da síntese de hemoglobina fetal.

Na hemoglobinopatia C, é raro o aparecimento de esplenomegalia nos pacientes.

As primeiras manifestações clínicas da anemia falciforme ocorrem no nascimento, sendo uma das causas de hiperbilirrubinemia neonatal da anemia falciforme.

A principal causa de mortalidade em pacientes com anemia falciforme é a infecção.

A autoesplenectomia é comum durante a evolução da esferocitose hereditária.

Na anemia falciforme, a litíase biliar apresenta baixíssima incidência.

Na anemia aplástica muito severa, a celularidade de medula óssea é em torno de 50%.

Na anemia aplástica severa, a terapia imunossupressora é contraindicada.

Ao se fazer uso de hemocomponentes, é suficiente lavá-los.

Pacientes politransfundidos apresentam resultados superiores no transplante de medula óssea em comparação aos pouco transfundidos.

O transplante de medula óssea é o tratamento padrão em quadros de anemia aplástica severa com doador HLA compatível familiar.

A terapia com ciclosporina é a medida terapêutica mais eficaz nas AHAI por anticorpos quentes.

O teste de Coombs indireto detecta anticorpos na superfície das hemácias, enquanto o teste de Coombs direto detecta anticorpos no soro.

Anticorpos da classe IgM são os principais responsáveis pelas AHAI por anticorpos quentes, causando hemólise extravascular.

O teste de Coombs direto negativo afasta a hipótese de anemia hemolítica.

Metildopa e levodopa são drogas causadoras de anemia hemolítica autoimune.