O envolvimento extra nodal do linfoma de Hodgkin clássico é a apresentação clínica mais comum.

O prurido generalizado é a manifestação clínica mais frequente e faz parte dos chamados sintomas B.

A presença de células de Reed-Sternberg é obrigatória para o diagnóstico de todos os subtipos de linfoma de Hodgkin.

Os subtipos histológicos (clássico ou predomínio linfocítico nodular) estão relacionados com a mesma apresentação clínica e com o excelente prognóstico.

O transplante autólogo de medula óssea é indicado nos casos de recaída após quimioterapia de primeira linha.

O acidente vascular cerebral e o infarto do miocárdio não são complicações descritas da policitemia vera.

Na avalição da medula óssea de pacientes portadores de leucemia mielóide crônica são comumente observadas células de Pseudo Gaucher, megacariócitos de tamanho pequeno e hipolobulados.

A mielofibrose primária é caracterizada por poliglobulia, esplenomegalia, leucopenia, esquistocitos e sireroblastos em anel.

Na trombocitemia essencial podem ocorrer complicações trombóticas ou hemorrágicas e o anagrelide é a única opção terapêutica.

O uso de hidroxiureia impede a evolução da leucemia mielóide crônica para crise blástica, devido resposta completa molecular.

A presença da mutação do JAK 2 é exclusiva da policitemia vera, isto é, não está presente nas demais desordens mieloproliferativas crônicas.

A mediana de idade do diagnóstico é por volta dos trinta anos de idade, atingindo raramente pacientes acima dos sessenta anos de idade.

Nos casos avançados, com evolução para fibrose, o baço e o fígado são sítios pouco comuns de hematopoese extramedular.

Na biopsia de medula óssea há predominância da proliferação da linhagem linfoide B e T.

A policitemia vera é uma síndrome mieloproliferativa crônica caracterizada pelo aumento da produção da série vermelha, com exclusão de outras causas de poliglobulia.

esquistócitos e granulócitos imaturos

anormalidades plaquetárias e esquistócitos

eritrócitos hipocrômicos e granulócitos imaturos

hipersegmentação de neutrófilos e macrocitose

hemácias em lágrima, eritroblastos e granulócitos imaturos

CD34, tdt, CD19, CD4, Igc, IgM, CD3

CD34, tdt, CD13, CD14, Igc, IgM, CD3

CD34, tdt, CD19, CD10, Igc, IgM

CD34, tdt, CD13, CD117, Igc, IgM, CD8

CD34, tdt, CD7, CD8, Igc, IgM

linfoma de células do manto, tricoleucemia, síndrome de Sezary

linfoma de Hodgkin, mieloma múltiplo, síndrome de Sezary

micose fungoide, mieloma múltiplo, linfoma células T adulto

leucemia pró-linfocítica, linfoma de células do manto, tricoleucemia

leucemia linfoblástica aguda de células T, linfoma não Hodgkin de zona marginal, tricoleucemia

púrpura trombocitopênica trombótica, uso de imunoglobulina.

púrpura trombocitopênica trombótica, plasmaferese terapêutica.

púrpura trombocitopênica imune, aspirado de medula óssea.

púrpura amegacariocítica, corticoide em altas doses.

anemia aplástica severa, transfusão de concentrado de plaquetas.

A hipo-homocisteinemia é causada predominantemente por deficiência dietética de alguns cofatores necessários para o metabolismo da homocisteina e o principal agente de tratamento, nesta condição, é o ácido ascórbico.

A síndrome antifosfolípide (SAAF) consiste na associação de trombose ou de perdas gestacionais à presença de anticorpos da classe IgG e/ou IgM, dirigidos contra proteínas capazes de se ligar a fosfolipídios de membrana.

Na ocorrência de trombose provocada deve-se considerar a investigação de trombofilia, mesmo em paciente idosos acima de 70 anos.

A deficiência de antitrombina é uma deficiência in vitro, portanto, o paciente com esta deficiência não possui risco de apresentar evento trombótico.

São causas de trombofilias hereditárias: deficiência de antitrombina, proteína C, proteína S, diabetes e hipertensão arterial sistêmica.