Nas últimas décadas, tem sido observada, em pacientes tratados por hemodiálise, diminuição da prevalência da doença óssea adinâmica não induzida por alumínio.

O aumento da expressão dos receptores para vitamina D e do FGF 23 (fator de crescimento fibroblasto 23) nas paratireoides contribui para o aparecimento do hiperparatireoidismo secundário e da osteíte fibrosa na DRC.

Atualmente, a osteíte fibrosa é a doença óssea mais prevalente em pacientes em diálise peritoneal.

Na osteomalacia, a remodelação óssea é aumentada, mas não há produção de osso mineralizado.

Na osteodistrofia urêmica mista, podem ser observados elementos de alta e de baixa remodelação óssea, com fibrose medular e aumento de osteoide não mineralizado.

O uso de drogas que reduzem a proteinúria, como as inibidoras da enzima de conversão da angiotensina, retarda a progressão da nefropatia diabética.

Tratando-se de diabete tipo II com nefropatia, o uso de sulfonilureias agrava a doença renal.

Bloqueadores de canal de cálcio dihidropiridínicos reduzem a proteinúria e retardam a progressão da nefropatia diabética.

Em se tratando de pacientes com diabetes tipo II e doença renal crônica decorrente de nefropatia diabética, uma dieta restrita em proteínas, com 0,6 a 0,8 g/kg/dia, reduz a progressão da doença.

Há evidências de que a ingestão de proteínas de origem vegetal induz um aumento maior na taxa de filtração glomerular que a ingestão de proteínas de origem animal.

Administração de etilenoglicol, doses excessivas de vitamina C e uso de ciprofloxacin estão associados à IRA por cristal.

Em geral, os pacientes com IRA por depósitos de cristal se apresentam muito sintomáticos, com disúria, febre e dor lombar.

No exame do sedimento urinário, a presença de cristais da substância relacionada à IRA não tem valor diagnóstico.

Nos casos de IRA por depósitos de cristal, o exame da urina frequentemente revela a presença de hematúria e piúria, acompanhadas de proteinúria acima de 1g/dia.

Atualmente, uma causa rara de IRA é o depósito de cristais de ácido úrico.

No tratamento da anemia em pacientes em hemodiálise, a hemoglobina alvo é 13g/dL.

De modo geral, a atividade inflamatória aumentada não interfere na resposta do paciente aos AEE.

Doses elevadas de AEE para o tratamento da anemia em pacientes com doença renal crônica estão associadas ao desenvolvimento ou à piora da hipertensão e ao aparecimento de acidentes vasculares cerebrais.

Se, na avaliação laboratorial dos estoques de ferro, for verificado que a ferritina está abaixo de 500 ng/mL, a administração de ferro endovenoso deverá ser suspensa.

A causa mais comum de resposta inadequada aos AEE é a deficiência de folato.

A forma mais comum de nefropatia por IgA secundária está associada à cirrose hepática, particularmente a de etiologia alcoólica.

A forma de apresentação clínica mais comum da nefropatia por IgA é a síndrome nefrótica recidivante.

Depósitos glomerulares de IgA são muito comuns na doença celíaca e a maioria dos pacientes afetados por essa condição desenvolve os sinais clínicos de nefropatia crônica.

No diagnóstico da nefropatia por IgA, o achado histopatológico característico, observado na IF, é o depósito linear, ao longo da membrana basal do capilar glomerular, predominantemente de IgA, acompanhada de IgM e C3.

No que se refere aos resultados da biópsia renal por TF, observa-se predominância do depósito de IgM e a depósitos de C4 em pacientes com nefropatia do lúpus eritematoso sistêmico, o que distingue essa condição da nefropatia por IgA.

Em pacientes portadores das formas colapsante e apical (tip lesion) de GESF, geralmente observa-se proteinúria menos intensa que nos portadores de outras formas de GESF.

A possibilidade de recorrência da GESF em caso de transplante renal entre doadores vivos relacionados é menor que em caso de transplante entre doadores falecidos.

Entre as causas secundárias da GESF incluem-se agenesia renal unilateral, infecção viral pelo parvovírus B19 e uso de pamidronato.

De modo geral, a recorrência da GESF ocorre cinco anos após o transplante renal.

No exame de imunofluorescência do tecido renal de pacientes com GESF clássica ou usual, observam-se depósitos proeminentes de IgG e C3 nos capilares glomerulares.

O risco de o paciente apresentar IRA é definido pelo aumento de uma vez e meia da creatinina sérica, em relação à creatinina basal.

O aumento de duas vezes da creatinina sérica, em relação à creatinina basal, define a insuficiência pelo critério RIFLE.

A injúria é definida por um débito urinário menor que 0,3 mL/kg por um período de doze horas.

Um débito urinário menor que 1,0 mL/kg/hora por um período de seis horas define o risco de IRA.

A presença de injúria é definida por uma queda de 25% na taxa de filtração glomerular (IFG), em relação à TFG basal do paciente.

O uso prévio de N-acetilcisteína oral é efetiva na prevenção da IRA no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea.

O diurético de alça furosemida endovenoso é a principal medida a ser empregada na prevenção da IRA por pigmentos.

A administração de dopamina por via venosa, em dose vasodilatadora, é eficaz na prevenção da IRA em pacientes com choque hipovolêmico.

O uso de cristaloides isotônicos endovenosos para hidratação e o de alcalinização estão indicados para pacientes com IRA por deposição de cristais de ácido úrico.

O manitol endovenoso é uma medida profilática eficaz para pacientes que apresentem risco de desenvolver IRA decorrente de hipovolemia.