40 J.

20 J.

200 J.

80 J.

100 J.

Pacientes com insuficiência renal crônica raramente sofrem intoxicação por nitroprussiato de sódio.

O nitroprussiato de sódio produz diminuição da pressão arterial, com pouca mudança no débito cardíaco.

A dose máxima de nitroprussiato de sódio é de 0,3 a 0,5 mcg/kg/min.

O nitoprussiato de sódio causa intoxicação por cianeto e tiocianeto, com alcalose metabólica.

A intoxicação por tiocianeto e cianeto pode ser tratada com tiosulfato de potássio.

pode levar à hipoglicemia.

atua seletivamente, provocando a vasoconstrição esplâncnica.

causa hipotensão arterial.

apresenta meia vida mais curta que a somatostatina.

não pode ser utilizado por via subcutânea.

hipocalemia

hipovolemia

sangramentos decorrentes da uremia

hipocalcemia

alcalose metabólica

Na desidratação grave, a diurese está presente.

Na desidratação de qualquer grau, a criança se mantém alerta.

Na desidratação grave, observam-se pulsos finos e turgor diminuído.

Na desidratação de qualquer grau, observa-se enchimento capilar > 10 segundos.

Na desidratação de grau 1, observa-se perda de peso de 6% a 9%.

Em um primeiro momento, a hiperglicemia leva, geralmente, à oligúria.

Níveis séricos baixos de insulina e elevados de hormônios contrarreguladores ocasionam diminuição da captação periférica de glicose.

A redução da insulina sérica leva ao aumento da lipólise, com redução dos corpos cetônicos.

A hiperglicemia pode causar o aumento da reabsorção renal de sódio, fósforo e magnésio.

A hiperglicemia ocasiona hiperosmolalidade sérica, que causa desvio da água do meio extracelular para o intracelular.

Quando utilizado o sítio da tíbia proximala, a agulha deve ser introduzida na tuberosidade tibial.

Fratura é uma contraindicação para a via intraóssea.

A utilização da via intraóssea é restrita aos paciente lactantes.

O fêmur distal é o sítio mais utilizado para estabelecimento da via intraóssea.

Bicarbonato de sódio não pode ser infundido pela via intraóssea.

Deve-se admitir a hiperglicemia, porque a tentativa de controle dos níveis glicêmicos tem efeitos adversos sobre o esvaziamento gástrico.

A disfagia no TCE é infrequente e não constitui obstáculo para a alimentação oral.

A dosagem sérica da albumina e da transferrina e a contagem de linfócitos podem ser utilizadas na avaliação nutricional, mas deve-se considerar que sofrem influência da hidratação e do hipercatabolismo nas duas primeiras semanas após o TCE.

Pacientes com lesões cerebrais graves apresentam redução das suas necessidades energéticas basais, chegando a apenas 30% a 40% do gasto energético basal estimado.

O início da terapêutica nutricional deve ser tardio, entre o quarto e o quinto dia após a admissão na unidade de terapia intensiva.

As queimaduras não superficiais são tratadas com a aplicação de um antibiótico tópico para prevenir infecções, sendo o agente mais utilizado a sulfadiazina de prata.

O uso de solução salina hipertônica está indicado na reanimação fluídica dos casos mais graves, porque reduz a incidência de disfunção de órgãos.

O aspecto necrótico da ferida associado à persistência de febre e plaquetopenia não são suficientes para o diagnóstico de infecção, devendo-se realizar biópsia da pele.

Os coloides sempre devem ser utilizados nas primeiras 24 horas para a reposição de fluidos.

No cálculo da superfície corporal queimada, a regra dos nove é o método preferencial em qualquer idade.

A fluidoterapia deve ser limitada ao máximo de 20 mL/kg na primeira hora de atendimento, para evitar o risco de edema pulmonar agudo.

O uso de drogas vasoativas está contraindicado até que se obtenha um acesso venoso central seguro.

A ativação do sistema de coagulação pode culminar na instalação da coagulação intravascular disseminada, sendo importante preditora de óbito.

O diagnóstico de sepse é feito pela dosagem de biomarcadores específicos, que apresentam grande sensibilidade e especificidade.

A antibioticoterapia deve ser retardada até que se obtenha a estabilização hemodinâmica do paciente.