A presença de alterações anatômicas supraglóticas compatíveis com laringomalácia, tais como pregas ariepiglóticas curtas, epiglote longa e retroposicionada e hipertrofia dos tecidos posteriores da laringe, é suficiente para o diagnóstico dessa doença.

O índice de transformação maligna das lesões laríngeas de papilomatose respiratória recorrente está, atualmente, em torno de 20% a 30%.

A caxumba é a segunda afecção viral mais comum que acomete as glândulas salivares, caracterizando-se pelo aumento difuso e doloroso em ambas as glândulas submandibulares.

Hemangiomas laríngeos normalmente são lesões únicas e mais comuns na região supraglótica.

Desidratação, sialolitíase, estreitamentos ductais, afecções autoimunes ou síndrome de Sjögren são fatores predisponentes da parotidite recorrente na infância.

A estenose laríngea é a segunda principal causa de estridor laríngeo.

A área mais estreita na laringe de um recém-nascido é a glote.

Os primeiros sintomas de laringomalácia surgem em torno do sexto mês de vida do indivíduo.

A traqueomalácia está sempre associada à laringomalácia.

O estridor característico de lesões supraglóticas é bifásico.

O ramo interno do nervo laríngeo superior supre a mucosa de toda a região laríngea.

O músculo cricoaritenoideo lateral, considerado o abdutor das pregas vocais, também pode ser considerado tensor.

A margem livre do cone elástico, também denominado membrana quadrangular, constitui o ligamento vestibular.

O músculo cricotireoideo pode ser considerado adutor ou abdutor, conforme o posicionamento das pregas vocais.

Os músculos aritenoideos ou interaritenoideos são inervados pelo nervo laríngeo superior.

Nessa doença, o registro das emissões otoacústicas normalmente encontra-se ausente.

A otosclerose pode incindir em outros locais além da cápsula ótica, inclusive, fora do osso temporal, apresentando, portanto, outros sintomas além da perda auditiva.

Essa doença é mais comum na raça negra.

Não há predisposição familiar descrita para essa doença.

Sendo a otosclerose primariamente uma doença óssea, a perda auditiva é exclusivamente do tipo condutiva.

A vertigem que os pacientes com essa síndrome sofrem normalmente é secundária a exposições sonoras de alta intensidade.

O resultado da pesquisa do reflexo estapediano, nesse caso, é normalmente negativo.

Em pacientes acometidos por essa síndrome, a resposta ao exame de potenciais miogênicos vestibulares evocados é, na maioria das vezes, negativa.

O exame de imagem mais adequado para a avaliação dessa síndrome é a ressonância nuclear magnética.

Nessa síndrome, a perda auditiva é comumente neurossensorial.

O Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen, um bacilo álcool-ácido resistente, é parasita intracelular obrigatório, sendo o ser humano o único reservatório natural relacionado à transmissão da doença.

A rinosporidiose é uma doença bacteriana cujo diagnóstico não pode ser dado pelo exame histopatológico.

Os granulomas de colesterol das cavidades paranasais são muito comuns e sempre assintomáticos.

A actinomicose é causada por bacilo aeróbico gram-negativo.

O rinoscleroma é uma infecção crônica granulomatosa limitada ao nariz.

A polipose nasossinusal não faz parte do quadro clínico da síndrome de Young.

A polipose nasossinusal não faz parte do quadro clínico da síndrome de Usher.

Para o tratamento de pacientes com doença respiratória exacerbada pela aspirina, é indicado e seguro o uso de anti-inflamatórios não hormonais como dipirona, paracetamol e diclofenaco.

A polipose nasossinusal sempre surge em algum período da vida de pessoas asmáticas.

Pacientes com fibrose cística apresentam um fator de proteção ainda desconhecido para a polipose nasossinusal, o que torna muito rara a associação dessas doenças.

As rinossinusites crônicas sem e com polipose nasossinusal são manifestações de uma mesma doença histológica e molecular, com sintomas, fatores desencadeantes e padrão inflamatório idênticos diferentes níveis de gravidade.

A rinossinusite fúngica invasiva ou fulminante afeta principalmente pacientes imunocomprometidos e evolui em menos de quatro semanas; ao exame histopatológico, observa-se marcada invasão vascular.

As manifestações clínicas da bola fúngica e da rinossinusite crônica secundária à infecção bacteriana são semelhantes, entretanto, diferentemente da rinossinusite crônica, a doença fúngica normalmente se manifesta em pacientes imunodeprimidos, acomete quase todos os seios paranasais concomitantemente e caracteriza-se por intensa reação inflamatória e invasão tecidual.

O exame citológico positivo e alterações sinusais em radiografia de face são suficientes para o diagnóstico de rinossinusite aguda bacteriana.

O pólipo de Killian, característico das rinossinusites, sempre tem sua origem no seio maxilar.

É mandatório e urgente que se investigue a existência de imunodeficiência visto que complicações como a descrita são muito raras em crianças nessa faixa etária, em razão de as suturas dos ossos nasais estarem fechadas e os forames neurovasculares ainda não estarem abertos.

Segundo a classificação de Chandler et al., o quadro descrito acima é compatível com o grupo 3, que corresponde a abscesso orbital.

Os quadros de conjuntivite bacteriana estão fortemente relacionados à rinossinusite aguda, logo o edema palpebral, a quemose e a hiperemia conjuntival estão relacionados à conjuntivite.

Na síndrome da fissura orbital superior, apenas os nervos cranianos III e IV estão envolvidos: o globo ocular torna-se parcialmente imóvel, a pupila fica dilatada e não reagente à luz e ocorre ptose.

A síndrome do ápice orbitário é similar à da fissura orbitária superior, e inclui estruturas do forame óptico, ocorrendo também amaurose.

O limite superior da faringe é a base do crânio; a parede posterior da faringe insere-se no tubernáculo faríngeo do osso esfenoidal e a sua parede lateral na parte petrosa do osso etmoidal.

A mucosa faríngea é toda revestida por epitélio estratificado escamoso.

A abertura entre o músculo cricofaríngeo e o esôfago, conhecida como área de Killian-Jamiesonm é o ponto de entrada do nervo laríngeo inferior e dos vasos da laringe.

O limite superior da hipofaringe é o pecíolo da epiglote.

O anel ou prega de Passavant desenvolve-se na parede posterior da faringe e é produzido pela contração das fibras horizontais do músculo constritor inferior da faringe no nível da epiglote.