O lobo occipital não é delimitado claramente por nenhum sulco, por isso seus limites anatômicos são definidos pelo osso de mesmo nome e pela sutura lambdoide.

Não há correlação exata entre os ossos do crânio e o os lobos cerebrais de mesmo nome. O osso frontal é maior que o lobo frontal, de maneira que cobre também parte do lobo parietal.

Por serem determinados geneticamente, os sulcos e giros cerebrais seguem o mesmo padrão de direção e trajeto nos dois hemisférios de um indivíduo, sem variação.

Alguns sulcos cerebrais seguem seu trajeto ininterruptamente em 100% das vezes, sem serem descontinuados por giros. Entre estes sulcos estão o pré-central e o temporal inferior.

São descritos quatro giros principais na convexidade lateral do lobo frontal, mas apenas um deles segue a mesma direção do sulco central.

Tomografia de crânio, eletroencefalograma, hemocultura e doppler transcraniano.

Análise e cultura do líquor, tomografia abdominal, doppler transcraniano e eletroencefalograma.

Análise e cultura do líquor, tomografia de crânio, hemograma e ultrassonografia abdominal.

Análise e cultura do líquor, eletroencefalograma, hemocultura e hemograma.

Tomografia de crânio, hemograma, tomografia abdominal e doppler transcraniano.

Escherichia coli.

Candida albicans.

Streptococcus pyogenes.

Staphylococcus coagulase-negativo.

Staphylococcus aureus.

Independentemente da presença de sinais de gravidade, essa situação pode gerar prejuízos cognitivos. Dessa forma, o tratamento deve ser feito com retirada do shunt ventrículoperitonial e início de tratamento antimicrobiano exclusivamente intraventricular, com cefalosporinas de terceira ou quarta geração.

A ausência de sinais de toxemia e de meningite não servem para guiar o tratamento nesse caso. O shunt ventrículoperitonial deverá ser retirado e substituído por derivação externa. O tratamento antimicrobiano inicial é intravenoso, com cobertura para microrganismos gram-positivos e gramnegativos.

A ausência de sinais graves de toxemia, como: febre alta, taquicardia e hipotensão, nos permite concluir que a doença tende a um curso benigno. Caso não haja progressão para sinais de hipertensão intracraniana, poderemos tratar apenas com antitérmico e observação.

A ausência de cefaleia e de sinais de meningite é indicativo de menor gravidade. Neste caso, o tratamento antimicrobiano sem remoção do shunt ventrículo-peritonial é o mais indicado, e atinge taxas de cura superiores a 65%.

O quadro clínico pobre, com poucos sinais, é indicativo da baixa virulência dos micro-organismos envolvidos. Nesse caso, é indicada a retirada do shunt ventrículo-peritonial, colocação de derivação externa e cobertura antimicrobiana para germes da pele como, por exemplo, amicacina e clindamicina.

encefalocele frontal oculta com hipertelorismo, ou sinais de correção cirúrgica

mielomeningocele lombo-sacral, ou sinais de correção cirúrgica

sindactilia em mãos ou pés, ou sinais de correção cirúrgica

craniosinostose coronal bilateral, ou sinais de correção cirúrgica

malformações genito-urinárias, ou sinais de correção cirúrgica

Estando esses quatro pacientes realmente com morte encefálica, eles apresentarão diferentes reações dos reflexos de tronco, uma vez que as doenças são diferentes.

Por terem diagnósticos diferentes, o protocolo de diagnóstico de morte encefálica também será diferente para cada caso.

O teste de apneia é contraindicado nos pacientes das figuras 3 e 4, pois a hipercapnia poderá piorar a tumefação cerebral e a hipertensão intracraniana.

Após um primeiro exame clínico positivo para morte encefálica, deveremos esperar no mínimo 24 horas para que um segundo exame seja feito.

Em todos os casos é necessário um exame complementar, que deverá mostrar ausência de atividade elétrica cerebral, ou ausência de metabolismo cerebral, ou ausência de perfusão sanguínea cerebral.

malformação de Chiari tipo I

trauma vertebral

aracnoidite infecciosa

tumores primários da medula

instabilidade atlanto-occipital

Paraplegia de instalação rápida, com lenta progressão para os membros superiores e aparecimento de liberação piramidal, associada a disfunções sexuais e de esfíncteres.

Perda sensitiva térmico-dolorosa nos membros superiores, poupando os inferiores, associada à fraqueza também dos membros superiores com sinais de segundo neurônio motor.

Dor neuropática intensa nos quatro membros, com perda da sensibilidade vibratória e de noção de posição segmentar, associado a espasticidade difusa.

Paraparesia lentamente progressiva, simétrica, associada à perda sensitiva térmico-dolorosa nos dermátomos torácicos e lombares.

Tetraparesia simétrica e proporcionada, lentamente progressiva, com sinais de liberação piramidal nos quatro membros, e dor neuropática em mãos e pés.

quadro clínico com predomínio de tremores, com pouca rigidez e bradicinesia

quadro clínico avançado, mas sem sintomas disautonômicos

ausência de demência e alucinações no momento da indicação cirúrgica

manifestações cardinais intensas, associadas a depressão

boa resposta pré-operatória à levodopa

Permanece a melhora dos tremores, da rigidez e das discinesias, porém observa-se progressão da instabilidade postural, dos distúrbios da marcha e da disartria.

A melhora motora permanece boa nos membros, mas com sinais de lenta piora. Já na face a progressão da doença não parece ser afetada pela cirurgia, com evolução da hipomimia, disfagia e sialorreia.

A melhora de todos os sintomas motores permanece, sem sinais de progressão. Observa-se também menor incidência de demência e de transtornos comportamentais.

Os tremores voltam a piorar de forma lenta, juntamente com o aparecimento de disautonomias. A rigidez, as dificuldades na marcha e na fala permanecem estáveis.

Enquanto a melhora motora é mantida em todos os aspectos, os sintomas psiquiátricos passam a ser marcantes, com o surgimento de delírios, transtornos do sono e do apetite.