Se o paciente é hipertenso, deve-se manter a PA entre 180 e 100 mmHg, evitando a redução drástica da pressão arterial.

Se não há relato de hipertensão arterial prévia, deve-se manter a PAS entre 140 e 160 mmHg.

As drogas anti-hipertensivas recomendadas são o nitroprussiato, nitroglicerina, metildopa e nifedipina.

A redução rápida da pressão arterial é necessária para prevenir transformação hemorrágica no sítio da lesão isquêmica.

Deve-se reduzir a pressão arterial se PAS > 140 mmHg e PAD > 90 mmHg.

fazer hemodiluição para auxiliar na redução do edema cerebral.

usar drogas neuroprotetoras.

manter a glicemia normal, se necessário mediante o uso de insulina regular.

usar soluções glicosadas e(ou) soluções hipotônicas para evitar elevação da pressão arterial.

usar corticosteroides por via endovenosa para controle do edema cerebral citotóxico.

a idade do paciente for acima de 16 anos.

a pontuação na escala do NIH for abaixo de 4.

ocorrer AVCI de território vértebro-basilar ou circulação anterior, com sinais de infarto recente na tomografia de crânio, como edema e efeito de massa.

o início dos sintomas ocorrer há menos de 3 horas.

a tomografia de crânio mostrar edema de lobo temporal.

clonazepam.

clonazepam.

pantoprazol.

rivastigmina.

pantoprazol.

os organofosforados frequentemente causam polineuropatia tardia, 2 a 3 semanas após a exposição.

os organofosforados inibem a acetilcolinesterase em menor grau que os carbamatos e, por esse motivo, acarretam sintomas mais leves.

os inseticidas organoclorados produzem, com frequência, polineuropatia crônica axonal.

os sintomas agudos da intoxicação por organofosforados devem-se ao bloqueio dos receptores muscarínicos da acetilcolina e acometem principalmente o sistema neuromuscular.

a intoxicação por piretroides afeta canais de potássio voltagemdependentes e receptores gabaérgicos, podendo levar ao coma.

silêncio elétrico em repouso na língua

neurocondução sensitiva normal

fibrilações e ondas agudas positivas em dois segmentos

bloqueios de condução motora persistentes em regiões proximais dos nervos mistos

potenciais de unidades motoras polifásicos e com aumento de amplitude

generalizada primária.

de origem no lobo occipital.

de origem no lobo parietal.

de origem amígdalo-hipocampal.

de origem frontal.

espículas centro-temporais

eletroencefalograma com períodos de alta voltagem alternados com períodos de supressão da atividade elétrica

complexos de poliespículas localizadas no vértex

atividade espícula — onda lenta com frequência de 2,5 a 4 Hz com atividade interictal normal

espículas e ondas agudas multifocais, com atividade de base de alta voltagem e desorganizadas

Panayiatopoulos.

Landau-Kleffner.

Otahara.

Lennox-Gastaut.

Doose.

O diagnóstico de miastenia gravis, pode ser confirmado por eletroneuromiografia, que mostra diminuição da amplitude das potências de ação muscular composta à estimulação repetitiva com altas frequências.

Corrobora o diagnóstico a presença de anticorpos séricos dirigidos contra os receptores para acetilcolina da junção neuromuscular.

Na miastenia gravis, ocorre fadiga dos músculos voluntários sem melhora com o repouso.

No início da miastenia gravis, são acometidos músculos que contém grandes unidades motoras.

Na miastenia gravis, observa-se com frequência atrofia de músculos proximais e fasciculações.