O mecanismo de ação do azul de metileno é a inibição da guanilatociclase.

O mais importante fator desencadeante dessa síndrome é o uso prévio de ácido acetil salicílico.

A associação de infecção é rara, mesmo nos casos de persistência dos sinais da síndrome por mais de 72 h.

A principal ação do azul de metileno é aumentar o débito cardíaco e diminuir a resistência vascular pulmonar.

A presença de índice cardíaco diminuído é o principal critério diagnóstico dessa síndrome.

o início da terapia antimicrobiana deve ocorrer após a coleta de culturas, positivação delas e análise do gram.

nas infecções por fungos filamentosos, o fluconazol é a droga de escolha.

nos casos que ocorrem com coagulação intravascular disseminada, a reposição de plasma é indicada profilaticamente.

a presença de plaquetopenia é essencial no diagnóstico de coagulação intravascular disseminada.

a coleta de culturas para fungos deve ser feita no primeiro episódio febril.

Os principais fatores responsáveis pela rápida instabilidade hemodinâmica e deterioração orgânica que inviabiliza a doação de órgãos são: disautonomia e disfunção miocárdica, disfunção endócrina e hipotermia.

O uso de insulina para o controle glicêmico do potencial doador não é recomendado, uma vez que pode causar danos ao tecido pancreático por lesão das células beta.

A abertura do protocolo para a confirmação de morte encefálica deve ocorrer após a autorização do responsável legal pelo paciente.

Podem ser doadores de órgãos desde neonatos, até pacientes com idade máxima de 65 anos, independentemente do órgão a ser doado.

Após a confirmação da morte encefálica, a suspensão dos procedimentos terapêuticos, em não doadores, é ilegal e antiética, conforme normas, do Conselho Federal de Medicina.

O uso de ácidos graxos tanto por via enteral como parenteral não traz benefícios aos pacientes graves.

Nos pacientes graves, é recomendado a oferta calórica acima de 40kcal/kg/dia.

Na presença de diarreia, recomenda-se a descontinuação da nutrição enteral, por ser esta a sua principal causa.

Nos casos de fístulas digestivas, o aporte nutricional de escolha é o enteral por sonda pós pilórica.

A glutamina é um imunonutriente essencial na sepse, devido aos índices drasticamente reduzidos em pacientes nessa condição.

A droga de escolha para o tratamento da eclâmpsia é a difenil-hidantoína e tiopental.

É indicado o posicionamento da paciente em decúbito lateral esquerdo, para descompressão da veia cava.

Os principais diagnósticos diferenciais de síndrome HELLP é a hepatite fulminante e a trombocitopenia da gravidez.

São alterações laboratoriais observadas na síndrome HELLP: DHL > 600, plaquetas < 100.000 e TGO normal.

São alterações laboratoriais observadas na síndrome HELLP: DHL > 600, plaquetas < 100.000, TGO > 70, INR alargado e Leucócitos > 16.000.

A ventilação mecânica não invasiva é mais efetiva e deve ser instituída precocemente.

Na análise laboratorial do LCR, o mais comum é a diminuição da proteína liquórica e hipercelularidade.

A principal complicação é a síndrome convulsiva com mal epiléptico.

A imunoglobulina endovenosa ou plasmaférese são as medidas terapêuticas de escolha.

A terapêutica deve ser corticoterapia isoladamente.

PTTa prolongado, plaquetopenia acentuada, fator VIII reduzido e resposta satisfatória à terapêutica com DDAVP.

PPTa prolongado, plaquetas aumentadas, fator VIII aumentado e resposta satisfatória à terapêutica com DDAVP.

PPTa reduzido, plaquetas normais, fator VIII reduzido e resposta insatisfatória à terapêutica com DDAVP.

PTTa prolongado, plaquetas normais, fator VIII reduzido e resposta satisfatória à terapêutica com DDAVP.

PTTa reduzido, plaquetopenia acentuada, fator VIII reduzido e resposta insatisfatória à terapêutica com DDAVP.

Não há contraindicação para a transfusão de concentrados de plaquetas.

As alterações neurológicas estão presentes na maioria dos pacientes com síndrome hemolítico-urêmica.

A presença de febre é mais freqüente nos casos de púrpura trombocitopênica trombótica.

Trombocitopenia é raramente observada na síndrome hemolítico-urêmica.

Níveis normais de LDH, hiperbilirrubinemia com predomínio de bilirrubina direta e teste direto de anti-globulina positivo são achados laboratoriais.

Trata-se de quadro de edema pulmonar cardiogênico, que se manifesta por insuficiência respiratória súbita, observada no período de 6h após o início da transfusão.

A síndrome associa-se principalmente à transfusão de concentrados de hemácias.

O quadro de insuficiência respiratória é observado, em sua maioria, após 8 horas do início da transfusão de um componente plasmático.

O tratamento consiste no suporte hemodinâmico e em medidas vigorosas para a manutenção da função renal.

Trata-se de lesão inflamatória aguda que se manifesta por insuficiência respiratória súbita, febre, hipotensão arterial e hipoxemia severa, observada durante a transfusão ou no intervalo de 6h após o seu início.

Métodos mecânicos de tromboprofilaxia não devem ser utilizados por não existirem evidências que validem seu uso.

A TVP acomete, mais frequentemente, os vasos dos membros superiores e, habitualmente, não resulta em TEP.

Não há evidências que demonstre redução no risco de TVP com a utilização de tromboprofilaxia.

Não há contraindicação ao uso de heparina na tromboprofilaxia.

Na presença de insuficiência renal grave, a utilização de heparina não fracionada é preferível em vez de heparina de baixo peso molecular.