Acerca das nefrites hereditárias, julgue os itens subsequentes. A síndrome de Alport é um distúrbio hereditário (geralmente ligado ao cromossomo X) associado a perda auditiva, anormalidades oculares e insuficiência renal. Tal distúrbio se desenvolve devido a anormalidades estruturais na membrana basal glomerular (MBG).

Acerca das nefrites hereditárias, julgue os itens subsequentes. A hematúria familiar benigna, conhecida como doença da membrana basal glomerular fina, é uma condição que difere da síndrome de Alport, por ser aquela inicialmente benigna e não progredir para doença renal crônica terminal.

Acerca das nefrites hereditárias, julgue os itens subsequentes. A tríade policitemia, síndrome nefrítica e opacidade corneana sugere uma deficiência de lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT). Nesse caso, a doença renal é um achado universal, com albuminúria sendo notada precocemente, e a proteinúria aumenta em gravidade durante a quarta e a quinta décadas, geralmente com o desenvolvimento de síndrome nefrítica, mas sem alteração da função renal.

Acerca das nefrites hereditárias, julgue os itens subsequentes. A doença de Fabry consiste em um erro inato associado ao cromossomo X, erro esse que afeta o metabolismo dos glicoesfingolipídeos, que envolve uma enzima lisossômica, a α-galactosidade-A. Essa doença caracteriza-se pelo acúmulo de globotriaosilceramida e glicoesfingolipídeos neutros relacionados, desencadeando a disfunção de múltiplos órgãos.

Os principais mecanismos efetores renais de defesa contra alterações no status de volume são o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático, os peptídeos natriuréticos e os fatores intrarrenais (feedback túbulo-glomerular). Acerca desse assunto, julgue os itens subsecutivos. O peptídeo natriurético atrial (PNA) é liberado em resposta ao estiramento atrial que ocorre em uma situação de sobrecarga de volume.

Os principais mecanismos efetores renais de defesa contra alterações no status de volume são o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático, os peptídeos natriuréticos e os fatores intrarrenais (feedback túbulo-glomerular). Acerca desse assunto, julgue os itens subsecutivos. A arginina vasopressina (AVP) diminui a permeabilidade e a capacidade de reabsorção de água do ducto coletor medular, diminuindo também, a capacidade de reabsorção de sódio na alça ascendente espessa e no ducto coletor cortical.

Os principais mecanismos efetores renais de defesa contra alterações no status de volume são o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático, os peptídeos natriuréticos e os fatores intrarrenais (feedback túbulo-glomerular). Acerca desse assunto, julgue os itens subsecutivos. A atividade do sistema nervoso simpático é aumentada nas situações de depleção real ou de volume efetivo, sendo normalmente suprimida nos estados de expansão do LEC.

Os principais mecanismos efetores renais de defesa contra alterações no status de volume são o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático, os peptídeos natriuréticos e os fatores intrarrenais (feedback túbulo-glomerular). Acerca desse assunto, julgue os itens subsecutivos. O SRAA desempenha um importante papel na regulação da homeostase do volume do líquido extracelular (LEC). A renina liberada acelera a geração de angiotensina II, que, entre outras ações, diminui a pressão sanguínea pela vasodilatação, promove a vasodilatação da arteríola aferente renal, mantendo o ritmo de filtração glomerular (RFG), e desencadeia a diminuição da absorção de sódio e água no túbulo proximal, além de promover a liberação de aldosterona, que, ... Ver mais

Os principais mecanismos efetores renais de defesa contra alterações no status de volume são o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático, os peptídeos natriuréticos e os fatores intrarrenais (feedback túbulo-glomerular). Acerca desse assunto, julgue os itens subsecutivos. Nos rins, o peptídeo natriurético atrial (PNA) aumenta o ritmo de filtração glomerular (RFG) e a carga de sódio filtrado mediante uma elevação da pressão hidrostática no capilar glomerular, que é o resultado de uma combinação de constrição da arteríola eferente e dilatação da arteríola aferente.

A respeito de possíveis complicações cirúrgicas subsequentes a transplante renal, julgue os itens que se seguem. A trombose venosa é a complicação vascular mais comum após transplante renal, sendo uma das maiores causas de hipertensão pós-transplante, disfunção e perda de enxerto.