A ocorrência de úlcera duodenal pode causar sangramento digestivo alto devido à ruptura de um grande vaso, como a artéria gastroduodenal.

Idade abaixo de quarenta anos; uso prévio de antiácidos e dispepsia funcional associada são fatores preditivos de hemorragia digestiva alta recorrente ou mais grave.

Apesar da elevada frequência de hospitalização, a taxa de mortalidade por hemorragia digestiva alta vem diminuindo devido aos avanços recentes da medicina.

Para conter o sangramento secundário causado pela hemorragia digestiva alta, na maioria dos casos, é necessária a utilização de terapia específica.

A causa mais comum da hemorragia digestiva alta é a úlcera intestinal, a qual ocorre em 50 a 60% dos casos.

O método de injeção de soluções hemostáticas nas úlceras sangrantes exige técnica complexa e equipamentos pouco acessíveis à maioria dos serviços de saúde.

Estabilização hemodinâmica, intubação orotraqueal e passagem de sonda nasogástrica nas primeiras 24 horas fazem parte da abordagem inicial ao paciente com hemorragia digestiva alta.

Informações do local, etiologia da lesão hemorrágica e presença de estigmas de hemorragia recente são obtidas com a realização do exame endoscópico.

A presença de vaso visível não sangrante é chamado Forrest III, na classificação de Forrest.

Laceração de corpo gástrico desencadeado por vômitos de repetição caracteriza a hemorragia digestiva alta por Mallory- Weiss.

A úlcera no local da injeção do esclerosante é uma complicação rara e indolor ao paciente.

A febre e a bacteremia são complicações sistêmicas frequentes na ligadura elástica de varizes esofágicas.

O balão de Sengstaken-Blakemore é considerado um método terapêutico eficiente em 80% dos casos de hemorragia digestiva alta varicosa e isento de complicações.

O tratamento farmacológico da hemorragia digestiva alta varicosa a base de medicamentos vasodilatadores é eficaz na contenção do sangramento agudo.

No paciente que já apresentou pelo menos um episódio de sangramento varicoso prévio, a erradicação completa das varizes é necessária para evitar recidiva da hemorragia.

Os sintomas mais observados nos casos de candidíase esofágica são pirose e tosse.

O aspecto endoscópico da candidíase esofágica é de placas avermelhadas aderidas à mucosa esofágica.

Erro na coleta ou perda do fungo no processamento das biópsias justifica a baixa positividade no diagnóstico histológico da candidíase esofágica.

A ausência de candidíase oral exclui a presença de infecção esofágica.

A Monilia albicans é o agente menos frequentemente identificado como causador da infecção esofágica.

Biópsias realizadas nos bordos da úlcera permitem o diagnóstico de infecção causada pelo CMV, uma vez que esse agente infecta as células endoteliais do epitélio escamoso.

A úlcera esofágica, geralmente localizada no terço médio ou distal do esôfago, é o achado endoscópico mais comum nos casos de infecção esofágica causada pelo CMV.

A patogênese da lesão causada pelo CMV envolve colonização, invasão da mucosa e disseminação sistêmica.

O CMV é considerado agente secundário nas infecções virais em portadores da AIDS.

A infecção pelo CMV não coexiste com outros agentes como Candida albicans e Herpes simplex vírus.

Lesões polipoides endurecidas, localizadas no terço médio ou distal do esôfago, são observadas no exame endoscópico.

A esofagite herpética acarreta complicações como úlceras pépticas e adenocarcinoma do esôfago.

O tratamento da esofagite herpética envolve o uso de omeprazol por período de 7 a 10 dias.

Em indivíduos imunocompetentes, a infecção é prolongada e grave.

Disfagia, odinofagia e dor torácica são manifestações clínicas da esofagite herpética.

O esôfago de Barrett é tipicamente diagnosticado durante realização do exame de raios X contrastado do esôfago (esofagograma).

A doença do refluxo gastroesofágico é o fator predisponente mais importante para ocorrência do esôfago de Barrett.

O esôfago de Barrett está associado à mudança epitelial, com ocorrência de metaplasia gástrica.

Epitélio metaplásico menor que 2 centímetros no esôfago distal, caracteriza o esôfago de Barrett curto.

O esôfago de Barrett é uma condição benigna, na qual o epitélio colunar que reveste o esôfago distal é substituído por epitélio escamoso estratificado.

A mucosectomia é recomendada e efetiva em casos de esôfago de Barrett longo com múltiplos focos displásicos.

O uso de inibidores de bomba de prótons nos pacientes com esôfago de Barrett é desnecessário e ineficaz no longo prazo.

A esofagectomia é o tratamento definitivo e de maior risco para a displasia de alto grau no esôfago de Barrett.

A opção terapêutica para os casos de displasia de alto grau independe da idade do paciente.

A ablação por terapia fotodinâmica é uma terapia arriscada, mesmo quando realizada por endoscopistas experientes.

Lesões elevadas de forma séssil e coloração esbranquiçada caracteriza o papiloma de células escamosas, que é uma neoplasia epitelial benigna do esôfago.

O pólipo inflamatório do esôfago localiza-se no terço médio do esôfago e está associado a sintomas de refluxo gastroesofágico.

A acantose glicogênica, que são múltiplas placas esbranquiçadas ricas em glicogênio no esôfago, necessita de biópsia pelo alto risco de degeneração maligna.

O leiomioma é um tumor benigno do esôfago, classificado como tumor epitelial.

O aspecto endoscópico do leiomioma é de uma lesão plana, com superfície lisa localizada no terço médio ou distal do esôfago.

A hemorragia é uma complicação pouco frequente nas ressecções endoscópicas de tumores submucosos menores que 10 mm.

A estenose na ressecção endoscópica de tumores submucosos do esôfago é a complicação mais perigosa.

Nos casos de leiomioma de esôfago, a biópsia endoscópica convencional confirma o diagnóstico.

A ecoendoscopia ajuda a confirmar o diagnóstico de leiomioma e estimar a dimensão da lesão.

A ressecção endoscópica dos tumores submucosos do esôfago está indicada em lesões maiores que 3cm.