sempre cursa com níveis elevados de IgE;

os mecanismos responsáveis pela reatividade anômala são exclusivamente de natureza genética;

o dermografismo branco é fenômeno exclusivo do portador de dermatite atópica;

o staphilococus aureus coagulase positiva coloniza 75 a 100% dos doentes com DA;

o prurido é manifestação inconstante na DA.

A predisposição à doença é geneticamente determinada.

O principal gene implicado na psoríase se encontra no cromossomo 6p21 e foi designado PSORS I.

Na patogenia da psoríase há a aceleração do ciclo germinativo epidérmico.

Psoríase em gotas é frequentemente precedida de infecção estreptocócica.

A psoríase tipo II, com início após os 40 anos tem maior prevalência familiar e maior correlação com antígenos de histocompatibilidade.

A forma major ou síndrome de Stevens-Johnson é a forma mais frequente de eritema multiforme;

É síndrome de hipersensibilidade, frequentemente recorrente, com lesões vésico-bolhosas em pele e ou mucosas.

Em todos os casos a causa pode ser determinada.

O diagnóstico é exclusivamente clínico.

Ao contrário do eritema nodoso nunca está associado à hanseníase.

angioedema;

urticária de pressão;

dermografismo;

urticária aquagênica;

urticária ao frio.

Bolhas em mucosas.

Ocorrência familiar.

Característica endêmica.

Presença de auto-anticorpos levando a acantólise.

Presença de auto-anticorpos levando a acantólise.

Há tendência hereditária na acne, transmitida por genes autossômicos dominantes.

A hipersecreção sebácea na acne vulgar ocorre principalmente por aumento dos andrógenos circulantes.

A hipersecreção sebácea na acne vulgar ocorre pela ação periférica do androgêneo estimulada por fatores genéticos ou constitucionais.

Na acne fulminans ocorre vasculite leucocitoclástica.

A acne vulgar é bastante característica e em geral não necessita de diagnose diferencial.

As lesões cutâneas são sempre específicas.

A forma cutânea Lupus Eritematoso Discóide (LED) ocorre mais em homens em grupo etário mais jovem.

As lesões cutâneas não sofrem influência da radiação ultravioleta.

O comprometimento do couro cabeludo ocasiona áreas de alopecia cicatricial.

A ocorrência familiar no LED é comum.

O HSV-1 é responsável pela maioria das infecções na face e tronco.

O HSV-2 é de transmissão geralmente sexual.

O vírus pode ser transmitido na ausência da lesão clínica.

Cerca de 90% dos adultos têm sorologia positiva para HSV-1.

A infecção pelo HSV-2 ocorre em 80 a 90% das crianças com menos de 10 anos de idade.

Após a fase de disseminação, o vírus fica em latência nos gânglios nervosos e após reativação evolui com lesões recorrentes.

Embora não seja comum há pacientes que desenvolvem herpes zoster após contato com doente de varicela ou com outro doente com zoster.

A transmissão viral é por contato pele a pele.

O herpes zoster jamais ocorre em crianças e adolescentes.

Não há herpes zoster sem lesões cutâneas.

cirurgia excisional ou eletrocoagulação com curetagem;

ácido nítrico fumegante;

nitrogênio líquido;

formalina;

imiquimod.