A participação bacteriana não é fundamental no que diz respeito à etiopatogênese da acne vulgar.

Existem indícios de que a ocorrência da acne vulgar seja dada por tendência hereditária, transmitida por genes autossômicos recessivos.

Nos casos de acne vulgar, a secreção sebácea é reduzida, mas a obstrução folicular leva ao acúmulo de sebo dentro do folículo.

A acne vulgar ocorre em razão de um distúrbio de queratinização folicular, que leva à obstrução do folículo.

O estímulo androgênico, embora presente em outros tipos de acne, não está relacionado à acne vulgar.

A tinha da barba apresenta três quadros clínicos distintos: inflamatória, cicatricial e pustulosa.

A tinha da pele glabra ou corporal ocorre com lesões que podem variar clinicamente, manifestando-se nas formas anulares, vesiculosas e em placas.

A tinha do pé apresenta-se como área plantar de hiperceratose, sem prurido associado.

A tinha inguinal, caracterizada pela apresentação de manchas hipocrômicas sem prurido, ocorre com maior frequência em mulheres, sendo rara sua manifestação em homens.

A tinha do couro cabeludo manifesta-se como tonsurante ou favosa. Além de a forma favosa ser mais leve e superficial, não causa alopecia cicatricial.

A candidíase oral é mais comum em lactentes, idosos que utilizam de próteses, imunodeprimidos e em contaminações secundárias ocorridas por lesões da mucosa oral.

A candidíase folicular é mais comum em membros inferiores, manifestando-se em indivíduos sem comprometimento do sistema imunológico.

Na paroníquia por cândida, há alterações da lâmina ungueal, sem o comprometimento da pele circunjacente.

A causa mais frequente da ocorrência de candidíase vulvovaginal é a contaminação sexual.

A candidíase intertriginosa ocorre por falta de umidade na região afetada, devendo ser tratada com umectantes locais.

No impetigo estreptocócico, ocorre inicialmente a colonização da mucosa nasal e, a partir dessa colonização, dá-se a contaminação da pele.

A lesão cutânea inicial é uma vesícula ou bolha com conteúdo purulento que rapidamente desseca, evoluindo para crostas melicéricas características do impetigo.

O tratamento do impetigo é sintomático, pois ele é uma doença autolimitada.

No ectima, as lesões são menores e mais superficiais que no impetigo.

No impetigo bolhoso, o agente infeccioso mais frequente é o estreptococo do grupo A.

diferencia-se, na histopatologia, da necrólise epidérmica tóxica, que apresenta clivagem ao nível da camada granulosa.

é causada por exotoxinas esfoliativas A e B do Staphylococcus aureus.

manifesta-se com pequenas vesículas difusas na pele.

apresenta, na histopatologia, nível de clivagem dérmico, na lâmina lúcida.

apresenta sinal de Nikolsky, que é a formação de equimoses à digitopressão.

Na celulite, a infecção é superficial, sendo a antibioticoterapia sistêmica desnecessária.

A supuração e a sepse são complicações frequentes na ocorrência de erisipela.

A erisipela é uma forma de celulite superficial, mais frequentemente relacionada à infecção por estafilococos.

Na erisipela, a área comprometida é eritematosa, edemaciada, quente e dolorosa, e o paciente geralmente apresenta sintomas gerais de infecção como febre e prostração.

Os diagnósticos da erisipela e da celulite habitualmente são histológicos, demonstrando na erisipela infiltrado inflamatório linfocitário superficial e profundo e na celulite infiltrado inflamatório linfocitário superficial.

As lesões características são as pápulas e as placas de superfície lisa, brilhante e de cor vermelho-violácea.

A etiologia é viral, HSV 6, mas fatores psicogênicos influenciam a evolução do quadro clínico.

A erupção é, geralmente, assimétrica, atingindo com maior frequência a face e o couro cabeludo.

Há possibilidade de ocorrência de lesões lineares, as chamadas estrias de Wickham.

As lesões mucosas são semelhantes às lesões cutâneas, porém em menor tamanho.

Na imunofluorescência direta, pode ser detectada a presença de anticorpos antiepiteliais da classe IgM.

Inicialmente, o PFE acomete a face, a região cervical e o tórax anterior, podendo progredir, geralmente de forma simétrica, no sentido crânio-caudal.

O PFE é caracterizado por vesículas muito superficiais, que rompem com facilidade, deixando áreas erosadas que atingem pele e mucosas.

A resposta terapêutica do PFE aos corticoesteroides sistêmicos é baixa e a terapia recomendada deve ser o uso de imunossupressores como a azatioprina e a ciclofosfamida.

A histopatologia do PFE revela acantólise com bolha subepidérmica.

As glândulas sudoríparas apócrinas localizam-se no folículo pilossebáceo, com secreção hipotônica, composta de 99% de água e de solutos encontrados no plasma.

A fase catágena concerne ao desprendimento do pelo e dura cerca de três meses.

As glândulas sudoríparas écrinas são inervadas por fibras simpáticas, no entanto, respondem a mediadores parassimpáticos e também, em menor grau, a mediadores simpatomiméticos.

A derme reticular constitui uma camada pouco espessa de fibras colágenas, elásticas e fibroblastos, formando as papilas dérmicas, que se amoldam aos cones epiteliais da epiderme.

A dobra ungueal posterior é uma área semilunar de células epiteliais proliferativas.

Na reação tipo 1 ou anafilática, a lesão tissular decorre da liberação de substâncias vasoativas, liberadas pela interação do antígeno com o anticorpo da classe IgM.

São exemplos de reação tipo 2 a dermatite de contato alérgica e a rejeição a enxertos.

Na reação tipo 2 ou citotóxica, o dano tissular é resultante da interação de anticorpos tipo IgG e IgE com antígenos intrínsecos ou absorvidos pelos tecidos.

Na reação tipo 3, são formados complexos imunes que se precipitam em torno dos vasos, o que provoca a fixação do complemento e gera reação inflamatória.

Na reação tipo 4, as lesões resultam da interação do antígeno com linfócitos sensibilizados. Essa reação é mediada por células que, por meio de anticorpos do tipo IgG, fixam o complemento e liberam enzimas que danificam os tecidos.