hemangiomas tuberosos originam-se somente de um broto angiogênico.

hemangiomas cavernosos são más-formações venosas, eventualmente com componente arterial associado, e não sofrem regressão espontânea.

hemangiomas fragiformes caracterizam-se por apresentar crescimento lento e progressivo durante toda a vida, provocando hipertrofia das estruturas comprometidas.

hemangiomas planos geralmente sofrem regressão espontânea a partir do segundo ano de vida, com regressão completa até os 12 anos de vida.

infangiomas acometem segmento cefálico, tronco e extremidades, caracterizando-se por nunca afetar as cavidades torácica e abdominal.

a maioria das lesões carotídeas são causadas por traumatismos fechados.

todas as lesões penetrantes com fluxo retrógrado pela carótida interna devem ser reparadas, mesmo em pacientes com área isquêmica definida pela tomografia computadorizada.

pacientes com trombose carotídea assintomática devem ser submetidos à exploração, trombectomia e reconstrução vascular.

as lesões carotídeas por trauma fechado costumam ser extensas e habitualmente envolvem a carótida interna distal. A maioria dessas lesões podem ser tratadas com anticoagulação com heparina seguida por anticoagulação oral.

lesões carotídeas próximas à Zona I exigem luxação anterior da articulação temporomandibular para o acesso vascular e, eventualmente, exigem ligadura ou embolização do vaso em questão como tratamento definitivo.

deve-se evitar a administração de heparina endovenosa devido ao risco acidente hemorrágico intraplaca e fragmentação com migração do trombo.

existem evidências nível 1A na literatura médica de que os vasodilatadores são úteis na fase inicial do tratamento da oclusão arterial aguda de origem embólica.

o tratamento fibrinolítico está indicado nos pacientes que apresentam circulação colateral adequada e sem comprometimento da viabilidade do membro.

o aparecimento de edema no pós-operatório imediato destes pacientes se deve a uma trombose venosa profunda associada.

a revascularização cirúrgica imediata está indicada nos casos que se classificam pela classe IIB de Rutherford.

Deficiência de antitrombina III.

Deficiência de proteína C.

Fator V de Leiden.

Deficiência de proteína S.

Hiper-homocisteína.

Síndrome de Klippel-Trenaunay.

Doença de Burger.

Síndrome de Leriche.

Doença de Raynaud.

Arterite de Takayasu.

Ácido acetilsalicílico, vasodilatador e compressão elástica.

Fibrinolítico, antivitamina K, antibiótico e repouso absoluto.

Fibrinolítico, anticoagulação com heparina e ácido acetilsalicílico.

Ácido acetilsalicílico, anti-inflamatório e compressão elástica.

Anticoagulação com heparina, antivitamina K e compressão elástica.

0-5%

10-20%

40-50%

70-80%

90-100%

Índice de resistência intraparenquimatosa maior que 80.

Índice de aceleração renal menor que 3,78 kHz mudança/s.

Velocidade máxima maior que 180 cm/s

Tempo de aceleração hilar maior que 100 ms.

Velocidade sistólica máxima maior que 200 cm/s ou uma relação da velocidade sistólica máxima renal para velocidade sistólica máxima aórtica de 3,5 ou mais.

Não existe nefrotoxidade associada ao uso do gadolíneo.

Em oposição aos contrastes iodados, os preparados com alto conteúdo iônico e osmolar de gadolíneo são mais apropriados para a preservação renal.

As doses máximas de gadolíneo devem ser semelhantes às usadas de contraste iodado.

A arteriografia com gadolíneo é uma opção valiosa, aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) para esse exame nos pacientes com insuficiência renal.

Todas as alternativas anteriores são falsas.

0,5 mg de atropina 30 minutos antes do exame;

25 mg de efedrina 1 hora antes do exame;

50 mg de cloridrato de difenidramina 1 hora antes do exame;

50 mg de prednisona por via oral 13 horas, 7 horas e 1 hora antes do exame;

todas as medicações supracitadas representam um pré-tratamento apropriado.