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Deve ser iniciada empiricamente a reposição de acido fólico na dose diária de 5 a 10 mg por via oral.

Deve-se solicitar a eletroforese de hemoglobina e dosagem de hemoglobina A2.

A dosagem de ferritina sérica é fundamental para excluir ferropenia.

A investigação deve incluir pesquisa de endoscopia digestiva alta com biópsia de corpo e fundo gástrico.

A investigação deve incluir pesquisa de sangue oculto nas fezes e retossigmoidoscopia.

Pacientes submetidos à gastrectomia total respondem bem à absorção de ferro oral.

Os sais ferrosos por via oral são mais bem absorvidos durante as refeições, mesmo com alimentos contendo alto teor de cálcio e leite.

Embora corrija a anemia megaloblástica, o acido fólico pode agravar o quadro neurológico se sua deficiência estiver associada à deficiência de vitamina B12.

A absorção de ferro ocorre principalmente no duodeno e no íleo, não dependendo da disponibilidade de fator intrínseco.

A causa etiológica de anemia ferropênica mais frequente no Brasil é o hábito vegetariano devido a fatores religiosos.

disceratose congênita

anomalia de Chediak Higashi

síndrome de Blackfan Diamond

anemia de Fanconi

síndrome de San Filippo

A pancitopenia com reticulocitopenia pode ser útil na avaliação dos casos de falência medular sem componente de hemoglobinuria paroxística noturna.

A ocorrência de esferócitos é exclusiva desse tipo de situação clínica.

O teste de fragilidade osmótica auxilia na avaliação da meia vida das hemácias nas falências medulares.

A litíase biliar secundária à hiperbilirrubinemia indireta é comum em todos os casos de insuficiência medular.

A presença de eritroblastos no sangue periférico indica falência medular.

Os níveis de haptoglobina são elevados nos quadros hemolíticos.

Na hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) associada à anemia aplástica, os clones de HPN são sempre elevados e independem da celularidade de medula óssea.

A anemia hemolítica que ocorre nas leucemias linfoides crônicas (LLC) é sempre refratária a corticoide.

A síndrome de EVANS compreende anemia hemolítica autoimune associada à leucopenia.

Antígeno D e Kell são os antígenos sanguíneos mais frequentemente implicados na doença hemolítica perinatal.

Anticorpos ABO atravessam rápido a barreira placentária.

Anticorpos ABO são IgM e evitam a doença.

Antígenos ABO são pouco desenvolvidos no feto.

Anticorpos ABO não são clinicamente significativos.

Antígenos ABO evitam a doença.

Kidd.

P.

ABO.

Rh.

Lewis.

Estreptococos sp.

Pseudomonas aeruginosa.

Estafilococos sp.

Mycoplasma pneumoniae.

Escherichia coli.

plasmócitos

macrófagos

células estromais

linfócitos T helper

células NK