A meningite criptocócica usualmente tem evolução subaguda, em poucas semanas, com sintomas inicialmente inespecíficos e brandos, para, a seguir, tornar-se bastante sintomática, com febre, vômitos cefaleia, irritabilidade e letargia. Se não tratada, é 100% fatal.

Na meningite tuberculosa, os pacientes já apresentam, na fase inicial da doença, um grau importante de deterioração, com alterações de tônus e de consciência, muitas vezes irreversíveis.

Na maioria dos casos de meningite viral, o líquido cerebroespinhal apresenta pleocitose, acompanhada de aumento nos níveis de glicorraquia e de proteinorraquia, mas a bacterioscopia/bacteriologia é negativa.

Os sintomas da meningite viral normalmente obedecem à mesma divisão etária da meningite bacteriana, porém com curso mais agressivo, principalmente nos casos das infecções herpéticas.

No período neonatal, a meningite costuma estar associada à sepse, também sendo comum a irritação meníngea.

Após o primeiro ano de idade, a insuficiência cardíaca pode resultar de miocardiopatias, febre reumática, outras doenças vasculares do colágeno, endocardite e arritmias cardíacas graves.

Neonatos são menos dependentes da frequência cardíaca elevada do que da pré-carga para manutenção do débito cardíaco.

Neonato com padrão alimentar caracterizado por aumento no tempo de mamada, necessidade de interrupção para descansar ou desconforto respiratório associado à sudorese, mesmo em temperaturas amenas, precisa ser investigado para caso de insuficiência cardíaca congestiva.

Na evolução crônica da insuficiência, os mecanismos compensatórios tentam fornecer substrato mínimo para a subsistência, protegendo áreas metabolicamente críticas, como cérebro e miocárdio, em detrimento da circulação periférica e da demanda metabólica para o crescimento.

Na insuficiência cardíaca congestiva, a congestão venosa sistêmica provoca náuseas, vômitos e anorexia, contribuindo para a desnutrição protéico-calórica.

Quando a insuficiência grave se instala agudamente, não há tempo suficiente para reequilíbrio. A evolução, em geral, é para baixo débito cardíaco ou mesmo choque cardiocirculatório.

O tratamento da insuficiência cardíaca em crianças visa a melhorar a contratilidade cardíaca, diminuir a pós-carga e aumentar a ativação neuro-hormonal compensatória.

No tratamento farmacológico, a dioxina diminui a pré-carga e pode ser usada nos casos em que o paciente tolera mal os inibidores de enzima conversora da angiotensina.

No tratamento farmacológico, os betabloqueadores melhoram a fração de ejeção e a tolerância ao exercício, devendo ser utilizados no início do tratamento clínico, mas é preciso usar com cautela em pacientes asmáticos.

Segundo a classificação de Ross, a insuficiência cardíaca leve caracteriza-se por dispneia ao realizar esforços, retrações, noradrenalina plasmática levemente aumentada e sudorese ao mamar, no caso de lactantes.

A diarreia aguda caracteriza-se pela passagem de fezes amolecidas ou líquidas, em uma frequência de, no mínimo, três evacuações por dia, com duração superior a duas semanas.

Em relação à dieta de pacientes com diarreia aguda, recomenda-se a manutenção da dieta habitual, mas oferecendo volumes pequenos em intervalos curtos e diluição do leite, entre outras recomendações.

A única contraindicação às vacinas para rotavírus é a presença de imunodeficiência primária/secundária.

No diagnóstico da diarréia aguda, devem ser coletados os eletrólitos em todos os pacientes que têm necessidade de hidratação parental e na suspeita de desidratação hipernatrêmica.

As causas mais comuns da diarreia aguda são as dietéticas e as imunológicas, seguidas das infecciosas.

Em CIVs (comunicação interventricular) grandes, sem resposta ao tratamento clínico, deve-se realizar a intervenção cirúrgica com 12-18 meses.

Quando há interrupção do arco aórtico, os pacientes apresentam sofrimento respiratório com cianose, má perfusão, pulsos periféricos diminuídos ou choque cardiogênico nos primeiros dias de vida.

Nos casos de coarctação de aorta, o tratamento clínico é feito com inotrópicos de ação rápida, diuréticos e O2, além de prostaglandina E1 para abrir ou manter pérvio o ducto.

Sempre que houver sopro em dorso, deve-se suspeitar de coarctação de aorta.

Nos casos de atresia tricúspide geralmente ocorre a junção entre átrio e ventrículo direito, podendo a válvula ser imperfurada.

A vacina pentavalente deve ser administrada por via oral, em três doses, a partir de 6-12 semanas de vida, podendo ser administrada até a 42ª semana de vida.

O cozimento incorreto de alimentos naturais ou o descongelamento incompleto também têm sido apontados como responsáveis pela transmissão da diarreia aguda.

A transmissão do rotavírus ocorre desde antes do início dos sintomas até 10-12 dias após, com pico de eliminação no terceiro dia.

A vacina monovalente deve ser administrada por via oral, em duas doses, sendo indicada a partir de 6-14 semanas de vida e podendo ser administrada até a 24ª semana de vida.

Entre os agentes virais da diarreia aguda, o rotavírus é o mais frequente, mas o adenovírus, o calicivírus e o astrovírus também podem provocar quadros de diarreia aguda.

Em geladeira comum, o leite humano não pasteurizado pode ser conservado por 24 horas. Quando congelado apropriadamente no freezer, o ele pode ser estocado por 6-10 meses.

Há poucas contraindicações ao aleitamento materno, mas mãe com lesões herpéticas ativas no seio e mães em tratamento com quimioterápicos não devem amamentar. Mães com sarampo devem suspender temporariamente a amamentação.

O descongelamento do leite humano pode ser feito no micro-ondas ou por imersão do recipiente em água morna.

A criança em aleitamento materno exclusivo precisa ser exposta ao sol por cerca de 2 horas por semana ou receber suplementação de vitamina D na dose de 200 UI/dia a partir do 4º mês.

Após descongelado, o leite humano não deve ser novamente levado ao freezer e deve ser consumido em um período máximo de 36 horas.

A profilaxia para anemia ferropriva consiste na suplementação de ferro em todas as crianças entre 6 e 18 meses de idade, na dose de 4,5-6mg/kg/dia em 2-3 tomadas, sob a forma de sulfato ferroso ou gluconato ferroso.

A anemia megaloblástica clinicamente se caracteriza por letargia, fadiga, anorexia, glossite e diarreia. Na deficiência de ácido fólico, podem ocorrer manifestações neurológicas, como retardo de desenvolvimento, irritabilidade, parestesias e marcha atáxica.

No tratamento da anemia megaloblástica, a reposição de folato pode reverter as manifestações hematológicas da deficiência de vitamina B12, enquanto as manifestações neurológicas podem progredir, sendo obrigatória a exclusão da deficiência de vitamina B12 do diagnóstico de anemia megaloblástica antes de repor-se apenas ácido fólico.

Nos casos de anemia ferropriva associada à trombocitose, é necessário um tratamento paralelo para estabilizar os níveis normais de plaquetas.

A anemia ferropriva associada à deficiência de vitamina B12 e ácido fólico se apresenta tipicamente como uma anemia microcítica.

I, III e IV, apenas.

I e II, apenas.

II e III, apenas.

IV, apenas.

I, II, III e IV.

A deficiência de ferro em crianças é capaz de causar retardo de desenvolvimento e distúrbios de comportamento, indo desde a redução da atividade motora e chegando até mesmo à violência.

A introdução de leite de vaca antes de 1 ano de idade e o consumo diário de mais de 700mL de leite de vaca por crianças maiores de 1 ano são fatores de risco para a deficiência de ferro.

No tratamento da anemia ferropriva, espera-se como resposta adequada um aumento na contagem dos reticulócitos 5-10 dias após o seu início. Seguindo esse pico, a Hb deve aumentar cerca de 0,25- 0,4g/dL/dia ou Ht 5% ao dia nos primeiros 2-3 dias.

Se a anemia megaloblástica não for causada por ingestão inadequada de nutrientes, a reposição deverá ser feita a longo prazo e, em alguns casos, durante toda a vida.

Pacientes com talassemia do tipo β-talassemia intermédia são cronicamente anêmicos e podem apresentar deformidades ósseas, icterícia intermitente, litíase biliar e esplenomegalia moderada.