é uma desordem com hiperexpressão do fenótipo linfócito Th1 e produção de interleucina 2 e interferon γ.

a via do ácido araquidônico não está envolvida.

a imunoglobulina E age apenas em receptores de linfócitos, não agindo em mastócitos.

é uma desordem com hiperexpressão do fenótipo linfócito Th2, e produção de interleucinas 4,5 e 13.

apresenta hipersensibilidade imediata mediada pelos eosinófilos e hipersensibilidade tardia mediada pelos mastócitos.

os medicamentos que agem na inflamação brônquica sempre são indicados, pois é esse o mecanismo patogenético.

o tratamento medicamentoso é feito de acordo com a gravidade, que é avaliado de forma clínico-funcional.

o uso do pico de fluxo inspiratório ajuda a predizer a crise, porém não é útil na estimativa da gravidade

nas crianças mal controladas, apesar do uso adequado de medicações, deve-se sempre usar corticosteróide sistêmico.

o controle ambiental tem perdido importância com o advento de novas drogas para o tratamento.

na imunodeficiência comum variável causa predominantemente infecção por germes oportunistas.

nas infecções recorrentes por fungos, deve-se suspeitar de deficiência de anticorpos.

nas infecções recorrentes por bactérias piogênicas, deve-se suspeitar de anormalidades da imunidade mediada pelo linfócito T.

dentre as imunodeficiências primárias, as mais prevalentes são as deficiências de imunoglobulinas, destacando- se a deficiência isolada de Ig A.

as deficiências de complemento são as mais prevalentes.

não se deve usar opióides para controle da dor pelo risco de criar dependência.

a profilaxia é feita pelo uso de vacinação antihemófilos e antipneumocócica, não estando indicada profilaxia com antibióticos.

o tratamento com antibióticos é instituído quando houver evidência clínico-laboratorial de infecção.

nas suspeitas de infarto pulmonar, sempre deve ser administrada medicação anticoagulante.

o tratamento inicial independe da causa.

Apesar da correlação com a incidência e gravidade da asma, o tabagismo doméstico não se associa às infecções do trato respiratório inferior.

São critérios para definir pneumopatias crônicas: pelo menos 3 episódios de pneumonia nos últimos 2 anos, tosse diária por 1 mês.

São critérios para definir pneumopatias crônicas: tosse diária por 3 meses, radiografia de tórax com alteração persistente por 3 meses.

O achado de IVAS com freqüência de 5 episódios/ano em pré-escolares deve ser encarado como pneumopatia crônica recorrente.

A complacência e condutância das vias aéreas em lactentes é importante na fisiopatologia das pneumopatias agudas, porém não nas crônicas.

o diagnóstico clínico é feito com a presença de, pelo menos, 2 dos 4 critérios clínicos: DPOC supurativa crônica, insuficiência pancreática, níveis elevados de cloro e sódio no suor e história familiar de mucoviscidose.

o diagnóstico é feito com base no teste do suor positivo, independentemente de outros critérios.

a alteração genética é autossômica recessiva, com distúrbio nos canais de sódio da célula respiratória.

a Pseudomonas aeruginosa coloniza precocemente o trato respiratório inferior logo após o período neonatal.

no tratamento do S. aureus, assim como da A Pseudomonas aeruginosa, não se objetiva a erradicação bacteriana, e sim o controle da infecção.

a alcalose respiratória indica necessidade de suporte ventilatório, e a acidose respiratória, de oxigenoterapia.

a acidose respiratória indica necessidade de suporte ventilatório, e a alcalose respiratória, de oxigenioterapia.

são objetivos do suporte ventilatório: manutenção das trocas gasosas, redução do volume pulmonar pelo risco de barotrauma e redução do trabalho respiratório.

a resistência das vias aéreas aumenta com a idade.

é uma desordem relacionada ao pulmão, não havendo repercussão sistêmica.

o uso do PEEP é empírico, não havendo indicações na mecânica pulmonar – curva volume/pressão – do ponto de "recrutamento" alveolar.

a ventilação com hipercapnia permissiva visa manter o volume controlado pelo risco de barotrauma com pressões elevadas

a hipoxemia refratária, avaliada por baixos valores da relação Pa O2/ FiO2 e necessidade de altos valores de PEEP, é característica da doença.

o diagnóstico de infecção 2.ª se dá pelo achado de febre, leucocitose e pneumopatia alveolar.

a medida inicial deve ser a aspiração das vias aéreas.

deve-se iniciar o uso de oxigênio e corticóides e se, não houver resposta, proceder cricotireoidostomia.

as patologias estenóticas da laringe invariavelmente necessitam de traqueotomia.

a presença de estridor, na suspeita de aspiração de corpo estranho, indica necessidade de intubação orotraqueal.

o uso de escores de gravidade e de corticóides e adrenalina nas causas inflamatórias tem reduzido significativamente a necessidade de intubação orotraqueal.

o diagnóstico diferencial com enfisema lobar congênito e pneumatocele hipertensiva é simples à radiografia torácica.

o pneumotórax hipertensivo, acompanhado de insuficiência respiratória, demanda confirmação radiológica para tratamento.

o uso de oxigênio para aumentar a absorção do pneumotórax em recém-nascidos é isento de contra-indicações.

as causas mais freqüentes são o barotrauma, ruptura de pneumatoceles e ruptura de bolhas subpleurais.

na suspeita de fístula bronco-pleural indica-se a aspiração contínua.