ligação ao Fe3+ da citocromo c oxidase e bloqueio da síntese acoplada de ATP.

ligação a moléculas de Fe2+ na hemoglobina, causando a formação de debris celulares.

fosforilação excessiva de moléculas de ADP, levando ao acúmulo de ATP intracelular.

bloqueio dos receptores nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+).

formação de moléculas de tiossulfato de sódio.

normalmente, a atividade da isoenzima LDH2 é maior que a da LDH1. A razão aumentada LDH2/LDH1 é diagnóstico de infarto do miocárdio.

após lesão do tecido cardíaco, o rompimento de células libera CPK3 no sangue durante as primeiras 6 a 18 horas após o infarto.

a liberação de LDH aparece de um a dois dias antes do aparecimento de CPK2 após um infarto.

no infarto, a atividade de LDH5 torna-se maior que a de LDH2, quase no mesmo período que os níveis de CPK2 estão voltando a linha de base de 48-60 horas.

as isoenzimas da lactato desidrogenase e da creatina quinase diferem uma da outra em termos de estrutura terciária.

mesobilirrubina.

urobilinogênio.

biliverdina.

estercobilina.

bilirrubina.

γ-glutamil-transferase e creatinina.

aspartato aminotransferase e peroxidase.

bilirrubina direta e LDH.

colinesterase e fatores da coagulação.

fatores da coagulação e 5'-nucleotidase.

no infarto do miocárdio, o aumento no nível da aspartatotransaminase inicia-se nas primeiras 12-24 horas, atingindo o máximo em 2 a 4 dias, retornando aos valores normais entre 8 e 14 dias.

a alanina-transferase é mais específica que a aspartatotransaminase, para diagnóstico de doenças hepáticas, mas essa última é mais sensível, pois está em maior concentração no fígado.

no infarto do miocárdio, os níveis alanina-transaminase começam a subir 6 a 8 horas depois do aparecimento de dor.

os valores de alanina-transaminase tendem a abaixar até os níveis de normalidade pelo quarto ou quinto dia, desde que não tenha ocorrido novo infarto.

freqüentemente, na distrofia muscular e na dermatomiosite, é encontrada uma diminuição da aspartato-transaminase, enquanto a alanina-transferase mantém-se em níveis normais.

glicina.

glutamina.

asparagina.

aspartato

glutamato

degradação excessiva de glicose em condições anaeróbicas.

biossíntese de triacilglicerol pela ingestão excessiva de carboidratos.

degradação excessiva de ácidos graxos no estado de jejum prolongado.

biossíntese excessiva de ácidos graxos no estado de jejum prolongado.

os quilomícrons possuem em sua constituição apoproteína ApoB-48 e têm como função fisiológica o transporte de gordura exógena.

a HDL tem em sua constituição a apoproteína ApoB-100, que tem como função ativar a lipoproteína lipase.

uma função crítica de HDL é o transporte do colesterol dos tecidos para o sangue.

a LDL tem importante participação na remoção do excesso de colesterol potencialmente lesivo para o fígado.

as VLDLs são produzidas no fígado e têm como função o transporte reverso do colesterol.

Somogy-Nelson, ocorre redução do ferricianeto a ferrocianeto; é utilizado para dosagem de "substâncias redutoras totais".

Hoffman, ocorre redução do ferricianeto a ferrocianeto; é um método específico para glicose.

Folin-Malmros, a glicose reduz o cobre da forma cúprica a cuprosa; ocorre o aparecimento de cor devido à oxidação do arsenomolibdato.

de Benedict, o grupo funcional aldeído da glicose se condensa com a ortotoluidina, formando uma glicosilamina e uma base de Schiff.

enzimático glicose-oxidase, a glicose é oxidada a ácidoglicônico, com formação de água oxigenada, produzindo cor.

V.

IV.

III

II.

I.