tirosina hidroxilase.

guanosina trifosfato ciclohidrolase I.

succinato murina.

ciclohidrolase

triptofano hidrolase

1-a, 2-b, 3-c, 4-d.

1-d, 2-c, 3-b, 4-a.

1-b, 2-c, 3-a, 4-d.

1-a, 2-b, 3-d, 4-c

1-b, 2-a, 3-d, 4-c.

equimose retroauricular por fratura do osso temporal.

equimose periorbitária bilateral por fratura do teto da órbita.

otoliquorréia por fratura do canal auditivo interno

rinoliquorréia por fratura da lâmina crivosa.

otorinoliquorréia por fratura da base do crânio

Considerando-se a Classificação Internacional das Síndromes Epilépticas (1989) este paciente é portador de epilepsia ausência juvenil.

A etiologia desta epilepsia é sintomática uma vez que registramos paroxismos de polipontas-onda generalizados.

O tratamento com drogas antiepilépticas é desnecessário já que o EEG revela atividade elétrica cerebral de base normal.

O caso acima corresponde à Epilepsia mioclônica juvenil, portanto, o tratamento com droga antiepiléptica deve ser feito por longos períodos para evitar recidivas de crises.

Considerando-se a Classificação Internacional das Crises Epilépticas (1981) o diagnóstico adequado é de crises parciais simples, evoluindo para crises parciais complexas com generalização secundária.

As demências vasculares evoluem com exacerbações súbitas, alternadas com remissões graduais e incompletas "em degraus".

As demências são potencialmente reversíveis em cerca de 15% dos casos.

São exemplos de demências subcorticais: Doença de Parkinson, Huntigton e Binswanger.

Os critérios para o diagnóstico de "doença de Alzheimer definitiva" incluem o preenchimento dos critérios de doença de Alzheimer provável e evidências histológicas obtidas por necropsia.

A rivastigmina tem melhor eficácia na fase leve da doença de Alzheimer por ter ação anticolinesterásica, não atuando na enzima butirilcolinesterase.

A continuidade e a sincronia do traçado já devem estar bem definidas a partir do segundo mês, com exceção dos elementos fisiológicos do sono que podem ser assíncronos até os 24 meses.

Assim como no adulto, a sonolência na infância também se caracteriza por atenuação do ritmo dominante posterior seguido por lentificação difusa do traçado.

Antes dos 6 meses a ausência de ritmo dominante posterior já estabelecido não deve ser considerada como anormal.

A hiperssincronia hipnagógica ocorre na sonolência ou na transição entre sono e despertar, sendo mais freqüentemente observada após os 9 anos de idade.

Os fusos do sono devem estar presentes a partir do segundo mês.

Ondas agudas do vértex e complexos K são observados a partir do quinto mês.

Reação de despertar é uma atividade rítmica difusa e de alta voltagem, na freqüência teta, que ocorre em crianças com idade entre 2 e 12 anos.

Hiperventilação produz lentificação nas freqüências teta e delta, difusa e marcante, sobretudo após a segunda década de vida.

Nos primeiros anos de vida observa-se durante o sono atividade delta, agudizada e de alta amplitude nas regiões posteriores ("ondas cone"), representando um achado normal para a faixa etária.

Ondas lentas da juventude caracterizam-se por atividade delta nas regiões posteriores, com morfologia "quadrada", reativas à abertura e fechamento ocular.

Trombose completa da carótida ipsilateral a miose poderia ser a causa.

A constatação de tal síndrome é elemento valioso para a suspeita de tumores do ápice pulmonar (síndrome de Pancoast).

O quadro clínico se caracteriza por miose, semiptose palpebral e pseudo-enoftalmo contralateral à lesão.

Pode ser determinada por lesões dos nervos T1-T2, ou do gânglio cervical superior, ou do plexo pericarotídeo.

Há comprometimento dos neurônios pós-ganglionares destinados aos músculos dilatador da pupila e músculo de Muller.

A síndrome de Weber, resultante da lesão da base do pedúnculo cerebral, traduz-se clinicamente por hemiplegia contralateral à lesão; ptose palpebral, desvio lateral do globo ocular e midríase homolaterais à lesão.

A hipertonia resultante de lesões piramidais pode ser explicada pela preponderância nítida do sistema vestibuloespinal, liberado pela ausência da ação das vias corticoespinal, rubroespinal, e reticoloespinal lateral.

O sinal de Babinski pode ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, promovendo flexão dorsal do grande artelho; traduzindo lesão do trato piramidal.

Na síndrome de Brown Sequard observamos paralisia homolateral à lesão, distúrbio da sensibilidade proprioceptiva homolateral, anestesia térmica homolateral, e anestesia dolorosa contralateral à lesão.

O trato córticoespinal e corticorrubroespinal são ativadores dos motoneurônios alfa e gama destinados aos músculos flexores e são inibidores dos motoneurônios alfa e gama destinados aos músculos extensores.