No trígono carotídeo, as estruturas neovasculares, circundadas pela bainha carotídea, posicionam-se na seguinte ordem: artéria carótida lateralmente, veia jugular medialmente e nervo vago posteriormente.

O plexo cervical é formado pelos ramos anteriores de C2-C5.

A artéria carótida comum se divide em carótidas interna e externa ao nível da margem superior da cartilagem tireóidea.

A artéria maxilar e a artéria auricular posterior são ramos terminais da artéria carótida externa.

A artéria tireóidea superior é ramo da artéria laríngea superior.

sensibilidade prejudicada das regiões: pele da maxila, dentes maxilares, palato e seios maxilares.

sensibilidade alterada da fronte, couro cabeludo e pálpebras.

gustação prejudicada nos 2/3 anteriores da língua.

mobilidade preservada dos músculos da mastigação.

mímica facial comprometida.

no Sistema Nervoso Central.

no núcleo motor do nervo facial.

no forame estilomastoídeo.

no gânglio geniculado.

abaixo da emergência do ramo do nervo corda do tímpano.

Na Síndrome de Sjögren, as manifestações mais comuns são queratoconjuntivite seca e xerostomia, sendo necessária a biópsia glandular e solicitação de provas reumáticas na investigação diagnóstica.

A herpangina é uma estomatite causada pelo Coxsackie vírus A, sendo mais frequente em adultos do que em crianças.

Na candidíase oral, a forma eritematosa ou atrófica é a apresentação mais clássica da doença.

As lesões orais da paracoccidioidomicose, denominadas de estomatites moriformes, são caracterizadas por múltiplas aftas.

O líquen plano da cavidade oral se apresenta como placas avermelhadas na região jugal.

Síndrome de Treacher Collins.

Síndrome de Cruzon.

Síndrome de Apert.

Sequência de Pierre - Robin.

Síndrome de Saethre-Chotze.

A vertigem postural paroxística benigna não se resolve espontaneamente e exige tratamento imediato medicamentoso.

Na fisiopatologia da vertigem postural paroxística benigna, as teorias da canalitíase e cupulolitíase relacionam-se, respectivamente, à suspensão de otólitos dentro do canal semicircular e à aderência de otólitos degenerados à cúpula da ampola do canal semicircular.

No diagnóstico da vertigem postural paroxística benigna a tomografia computadorizada tem importância relevante.

No tratamento da cupulolitíase as manobras de reposicionamento das partículas de otólitos não são eficazes.

Na vertigem postural paroxística benigna sinais cerebelares e oculomotores são comumente observados.

No caso clínico apresentado, a ausência de sintomas vestibulares exclui o diagnóstico de neurinoma do acústico.

No neurinoma do acústico, o sintoma de zumbido antecede o sintoma de hipoacusia, na maioria dos casos.

No neurinoma do acústico, a paralisia facial é um sintoma precoce.

Nos estágios evolutivos III e IV do neurinoma do acústico, há compressão do cerebelo e tronco cerebral.

O neurinoma do acústico pode manifestar-se como surdez súbita quando comprimir a artéria labiríntica.

O paciente deve ser orientado sobre a importância do controle da hipertensão, porém não existe relação entre SAOS e hipertensão.

O paciente tem indicações formais para CPAP, que incluem sintomas respiratórios importantes, hipersonolência diurna e comorbidades cardiovasculares.

Para a determinação do índice de Mallampati, analisa-se o grau de exposição da laringe durante o exame de laringoscopia indireta.

Alterações cardiovasculares, embora descritas na literatura, são raras na SAOS.

A indicação do aparelho intraoral de avanço mandibular na SAOS é bastante restrita e reservada aos casos selecionados.

Cada canal semicircular possui uma dilatação próxima às suas entradas no vestíbulo denominada de sáculo.

Os receptores do sistema vestibular estão localizados nas ampolas dos canais semicirculares e nos órgãos otolíticos.

A maioria das fibras vestibulares termina nos quatro núcleos vestibulares localizados no bulbo.

Nas síndromes vestibulares periféricas a vertigem não melhora com a abertura dos olhos.

Quem determina a direção do nistagmo é a fase lenta.

As células da zona de estase sempre requerem a reposição volumétrica nas primeiras 24-48 horas para aumentar a chance de sobrevivência.

Na zona de hiperemia, as células apresentam lesão mínima e recuperam-se espontaneamente em 7- 10 dias.

As células da zona de coagulação apresentam necrose, necessitando de desbridamento.

A lesão dos vasos sanguíneos nas zonas de estase e coagulação resultam no aumento da pressão hidrostática secundária à vasodilatação e no aumento da permeabilidade capilar.

Na zona de estase, as lesões ocorrem na microcirculação, levando a dano celular por diminuição do fluxo sanguíneo.