Em pacientes portadores das formas colapsante e apical (tip lesion) de GESF, geralmente observa-se proteinúria menos intensa que nos portadores de outras formas de GESF.

A possibilidade de recorrência da GESF em caso de transplante renal entre doadores vivos relacionados é menor que em caso de transplante entre doadores falecidos.

Entre as causas secundárias da GESF incluem-se agenesia renal unilateral, infecção viral pelo parvovírus B19 e uso de pamidronato.

De modo geral, a recorrência da GESF ocorre cinco anos após o transplante renal.

No exame de imunofluorescência do tecido renal de pacientes com GESF clássica ou usual, observam-se depósitos proeminentes de IgG e C3 nos capilares glomerulares.

O risco de o paciente apresentar IRA é definido pelo aumento de uma vez e meia da creatinina sérica, em relação à creatinina basal.

O aumento de duas vezes da creatinina sérica, em relação à creatinina basal, define a insuficiência pelo critério RIFLE.

A injúria é definida por um débito urinário menor que 0,3 mL/kg por um período de doze horas.

Um débito urinário menor que 1,0 mL/kg/hora por um período de seis horas define o risco de IRA.

A presença de injúria é definida por uma queda de 25% na taxa de filtração glomerular (IFG), em relação à TFG basal do paciente.

O uso prévio de N-acetilcisteína oral é efetiva na prevenção da IRA no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea.

O diurético de alça furosemida endovenoso é a principal medida a ser empregada na prevenção da IRA por pigmentos.

A administração de dopamina por via venosa, em dose vasodilatadora, é eficaz na prevenção da IRA em pacientes com choque hipovolêmico.

O uso de cristaloides isotônicos endovenosos para hidratação e o de alcalinização estão indicados para pacientes com IRA por deposição de cristais de ácido úrico.

O manitol endovenoso é uma medida profilática eficaz para pacientes que apresentem risco de desenvolver IRA decorrente de hipovolemia.

A principal característica da histopatologia renal das nefrites intersticiais agudas é a presença de infiltrado inflamatório intersticial, composto basicamente de linfócitos B, eosinófilos e macrófagos.

Na nefropatia tubulointersticial crônica, o infiltrado inflamatório intersticial é formado, predominantemente, de leucócitos polimorfonucleares.

O uso crônico de lítio está associado ao aparecimento de nefropatia tubulointersticial crônica.

Em mais de 80% dos casos de nefrite intersticial aguda induzida por drogas, estão presentes, manifestações cutâneas, febre e eosinofilia.

Em geral, nos casos de nefrite tubulointersticial crônica, a hipertensão arterial costuma ser mais grave que a observada nos casos de glomerulonefrite crônica.

A pericardite da diálise, ocasionalmente observada em pacientes em diálise de manutenção, pode ser totalmente revertida com o uso de corticosteroides.

A encefalopatia urêmica aguda não costuma reverter-se com a diálise, diferentemente do que ocorre com as manifestações neurológicas da neuropatia periférica de natureza urêmica.

A administração do paratormônio, considerado uma toxina urêmica, reproduz, em modelos experimentais, os achados clínicos e eletroencefalográficos da encefalopatia urêmica.

O prurido de natureza urêmica desaparece prontamente com o uso do calcitriol.

No eletrocardiograma de pacientes com pericardite urêmica, observam-se, tipicamente, elevação no segmento ST e na onda T.

A ressonância magnética, como método de diagnóstico, é superior à tomografia computadorizada, dada a baixa radiação e o uso de contraste sem toxicidade.

A tomografia computadorizada é amplamente utilizada na avaliação de causas obstrutivas, na avaliação dos vasos renais e em casos de processos infecciosos.

A cintilografia renal com DMSA é utilizada para avaliar a função glomerular renal.

A radiografia simples de abdome, por ser um exame de baixo custo e de fácil acesso, continua sendo o exame de escolha na investigação de nefrolitíase.

Por meio da ultrassonografia de rins e vias urinárias, é possível diferenciar com precisão a insuficiência renal aguda da insuficiência renal crônica.

Transplante renal e cirrose hepática são fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia induzida por contraste.

O principal fator de risco para o desenvolvimento de nefropatia induzida por contraste é a presença de disfunção renal prévia.

O tipo de contraste iodado utilizado não interfere no risco de desenvolvimento de insuficiência renal.

Os inibidores da enzima conversora de angiotensina e os bloqueadores do receptor de angiotensia II possuem efeito protetor no que concerne ao desenvolvimento de nefropatia por contraste.

É contraindicada a utilização de exames contrastados em pacientes que apresentem mais de três fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia por contraste.

O uso Fenoldopam ou Teofilina é recomendável como medida profilática.

A reposição de fluidos por via oral é tão eficaz quanto a reposição intravenosa.

Atualmente, a recomendação profilática mais adequada é a reposição oral de N-acetilcisteína associada à reposição venosa de cristaloide isotônica.

O uso de manitol, ou diurético de alça, é benéfico, pois aumenta a diurese e, consequentemente, a excreção do contraste.

A hidratação com solução fisiológica 0,9% é superior à alcançada com o uso de solução à base de bicarbonato de sódio.

Em relação ao composto linear, a forma macrocíclica do gadolínio está associada a maior risco de acometimento por fibrose sistêmica nefrogênica.

Pacientes com insuficiência renal crônica são os mais acometidos por fibrose sistêmica nefrogênica.

Com o gadolínio é removido pela diálise peritoneal, o risco de desenvolvimento de fibrose sistêmica nefrogênica por pacientes sob regime de diálise peritoneal ambulatorial contínua é pequeno.

Em casos de insuficiência renal aguda, o gadolínio pode ser utilizado normalmente.

Devido à baixa capacidade de remoção do gadolíneo, não é recomendável a hemodiálise após exposição a essa substância química.

É recomendado o uso de tacrolimus como agente inibidor de calcineurina de escolha.

A terapia de indução deve ser iniciada imediatamente no pós-operatório.

Os agentes biológicos são recomendados somente para pacientes com alto risco imunológico.

A azatioprina consiste na terapia antiproliferativo de primeira escolha.

Os corticosteroides são drogas indispensáveis na terapia de manutenção pós-transplante.