bregma é o ponto de união das suturas sagital e lambidoide.

lambda é o ponto de união dos ossos parietal ,frontal, esfenóide e temporal.

gônio é a parte mais alta do crânio.

a artéria meníngea média passa na face interna do crânio próximo ao ptério.

vértex é o ponto de união entre as suturas sagital e coronal.

O medicamento de primeira escolha é o fenobarbital.

A profilaxia da convulsão pós-traumática deve sempre ser feita em pacientes com pontuação em escala de coma de Glasgow abaixo de 16.

Pelo potencial de sedação, a profilaxia da convulsão póstraumática pode ser prescindida quando a área de contusão cortical for pequena.

A profilaxia da convulsão pós-traumática deve sempre ser adotada na presença de hematoma intracraniano.

A profilaxia da convulsão pós-traumática não é necessária apenas porque o paciente apresentou crises convulsivas nas primeiras 24 horas do trauma, devendo-se valorizar preferencialmente sua evolução clínica na primeira semana.

Se o paciente é hipertenso, deve-se manter a PA entre 180 e 100 mmHg, evitando a redução drástica da pressão arterial.

Se não há relato de hipertensão arterial prévia, deve-se manter a PAS entre 140 e 160 mmHg.

As drogas anti-hipertensivas recomendadas são o nitroprussiato, nitroglicerina, metildopa e nifedipina.

A redução rápida da pressão arterial é necessária para prevenir transformação hemorrágica no sítio da lesão isquêmica.

Deve-se reduzir a pressão arterial se PAS > 140 mmHg e PAD > 90 mmHg.

fazer hemodiluição para auxiliar na redução do edema cerebral.

usar drogas neuroprotetoras.

manter a glicemia normal, se necessário mediante o uso de insulina regular.

usar soluções glicosadas e(ou) soluções hipotônicas para evitar elevação da pressão arterial.

usar corticosteroides por via endovenosa para controle do edema cerebral citotóxico.

a idade do paciente for acima de 16 anos.

a pontuação na escala do NIH for abaixo de 4.

ocorrer AVCI de território vértebro-basilar ou circulação anterior, com sinais de infarto recente na tomografia de crânio, como edema e efeito de massa.

o início dos sintomas ocorrer há menos de 3 horas.

a tomografia de crânio mostrar edema de lobo temporal.

clonazepam.

clonazepam.

pantoprazol.

rivastigmina.

pantoprazol.

os organofosforados frequentemente causam polineuropatia tardia, 2 a 3 semanas após a exposição.

os organofosforados inibem a acetilcolinesterase em menor grau que os carbamatos e, por esse motivo, acarretam sintomas mais leves.

os inseticidas organoclorados produzem, com frequência, polineuropatia crônica axonal.

os sintomas agudos da intoxicação por organofosforados devem-se ao bloqueio dos receptores muscarínicos da acetilcolina e acometem principalmente o sistema neuromuscular.

a intoxicação por piretroides afeta canais de potássio voltagemdependentes e receptores gabaérgicos, podendo levar ao coma.

silêncio elétrico em repouso na língua

neurocondução sensitiva normal

fibrilações e ondas agudas positivas em dois segmentos

bloqueios de condução motora persistentes em regiões proximais dos nervos mistos

potenciais de unidades motoras polifásicos e com aumento de amplitude

generalizada primária.

de origem no lobo occipital.

de origem no lobo parietal.

de origem amígdalo-hipocampal.

de origem frontal.

espículas centro-temporais

eletroencefalograma com períodos de alta voltagem alternados com períodos de supressão da atividade elétrica

complexos de poliespículas localizadas no vértex

atividade espícula — onda lenta com frequência de 2,5 a 4 Hz com atividade interictal normal

espículas e ondas agudas multifocais, com atividade de base de alta voltagem e desorganizadas