A resistência aos antibióticos é um grave problema de...
A resistência aos antibióticos é um grave problema de saúde global que resulta do uso indiscriminado e inadequado dessas substâncias. As bactérias frequentemente desenvolvem mecanismos de resistência que reduzem a eficácia da terapia antimicrobiana, tornando as infecções mais difíceis de controlar. Isso leva ao aumento da morbidade, mortalidade e custos com a saúde.
Dos diversos mecanismos de resistência bacteriana, é correto afirmar que a resistência à vancomicina ocorre principalmente em
A
Enterobacter resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, a glucana da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D-alanina-D alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D-lactato ou D alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pela glucana. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
B
Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, a glucana da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D-alanina-D alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D-lactato ou D alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pela glucana. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
C
Enterobacter resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, o peptidoglicano da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pelo peptidoglicano. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
D
Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, o peptidoglicano da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pelo peptidoglicano. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
E
Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, os lipopolissacarídeos da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pelos lipopolissacarídeos. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
